Radyoloji Uzmanı Doç. Dr. Alp Dinçer ile tip 1 nörofibromatozis hastalarında hidrosefali ve tedavisi konusunda son yayınlanan çalışmaları üzerine söyleştik.

Dr. Alp Dinçer, 2009′dan bu yana Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde öğretim üyesi.

Doç. Dr. Alp Dinçer

Kendisine söyleşi için yeniden teşekkür ederiz.

Dikkat: Bunlar yalnızca bilimsel tartışma amaçlı bilgilerdir. Hekiminize danışmadan tedaviye başlamayınız ya da tedavinizi değiştirmeyiniz.

Notlar

• A. Dinçer, U. Yener ve M. M. Özek, 2011. Hydrocephalus in patients with neurofibromatosis type 1: MR imaging findings and the outcome of endoscopic third ventriculostomy.  AJNR American Journal of Neuroradiology 32:643-646.
• Hidrosefalinin oluşumu ve sınıflandırması hakkında, kısa, ücretsiz okunabilen ve bilgilendirici bir derleme: H. L. Rekate, 2011. A consensus on the classification of hydrocephalus: its utility in the assessment of abnormalities of cerebrospinal fluid dynamics. Child’s Nervous System 27:1535–1541.
• Söyleşide sözü geçen ventrikül sisteminin ölçeksiz bir çizimini Şekil 1A‘da görebilirsiniz. Bu ventriküllerdeki beyin-omurilik sıvısı (BOS), ventriküllerde üretildikten sonra mavi oklarla belirtilen yönde akar ve sonunda emilerek merkezi sinir sisteminden atılır. Emilim işleminin yapılamaması ya da akışın Şekil 1B‘de görüldüğü gibi çevredeki kitlelerce engellenmesi hâlinde BOS birikerek içinde bulunduğü ventrikülleri büyütür. Bu duruma hidrosefali denir. Hidrosefalinin, 3. ventrikülden sonraki bir tıkanıklığa bağlı olması hâlinde, 3. ventriküle açılacak bir delik ile BOS akışının tıkanıklığa takılmadan sürmesi sağlanabilir. Bu da bu tartıştığımız nakaledeki endoskopik 3. ventriküloatomi ameliyatı ile mümkün olmaktadır.

Şekil 1. (A) Beynin ventrikülleri ve beyin-omurilik sıvısının hareketini gösteren ölçeksiz çizim. (B) Tıkanıklığa bağlı hidrosefalinin oluşumu ve tedavisi.

Bu sayımızdan itibaren hazırlayacağımız bu sabit köşemizde her ay sizlere iki veya üç adet kitap tanıtmaya çalışacağız. Bu ayki kitap önerileri konuk yazarımız Esra Öz’den.

“Aşk ve Beyin”, Dr. Bülent Madi

Beynin bilinmeyen ve konuşulmayan pek çok konusu hakkında bilgi edinmek isterseniz zevkle okunacak bir kitap.

Nöroloji uzmanı Dr. Bülent Madi tarafından yazılan “Aşk ve Beyin” kitabında nöroloji ve psikoloji bir arada işlenirken, konuyla ilgili şiirler de yer alıyor. Kitap üç bölümden oluşuyor. İlk bölümde “nasıl aşık olunur?”, “aşk çeşitleri” gibi konular yer alıyor. İkinci bölümde aşkın nörofizyolojisi hakkında detaylı bilgiler veriliyor. Üçünci bölümde ise aşkın devam ettirilebilir bir duygu olup olmaması üzerinde duruluyor.

Kitapta oldukça enteresan bilgilere rastlayabiliyoruz; mesela aşk acısının artık fMR ile görüntülenebilmesi gibi. Madi’ye göre ilerleyen yıllarda insanlar aşklarını fMRI ile ispat edebilecekler, ancak günümüzde hala bakışların doğruluğuna güvenmek zorundayız. Madi sadece olan biteni anlatmıyor ve  “İlişkide çok gurur yapan biriyle birlikteyseniz o ilişkinin sonu yakındır çünkü her ilişkide fedakarlık yapmak ve gerektiğinde gururu çiğnemen gerekir.” gibi nasihatlar da veriyor.

Kitapta değinilen önemli konulardan biri de, aşkta kişilik tiplerinin etkisi. Madi “İçedönük, agresif, duygu bozukluğu olan narsistler için aşk hemen hemen imkansızdır. İlişkilerini saygı ile sürdürmekte zorlanırlar. Duygularını devam ettirmek onlar için güçtür. Dışadönükler daha kolay aşık olurlar ve aşklarını coşkulu bir şekilde yaşarlar. Eğer iki kişi de dışadönükse ilişkileri sorunsuz ilerleyebilir. Ancak eşlerden bir dışadönük, diğeri içedönük kişiliğe sahipse ilişkiyi sürdürmek güçleşebilir.” şeklinde genel tespitlerde de bulunabiliyor.

Beynin bilinmeyen ve konuşulmayan pek çok konusu hakkında bilgi edinmek isterseniz zevkle okunacak bir kitap.

“Kalbinle Düşün Aklınla Hisset”, Prof. Dr. Yankı Yazgan

Prof. Dr. Yankı Yazgan tarafından yazılan “Kalbinle Düşün Aklınla Hisset” adlı kitapta dikkat çekici konular yer alıyor.

Yazgan, beyni CEO olarak tanımlarken, “sağ beyin sol beyin efsanesi” başlığı altında, “Sol yarımküre özellikle iletişime ilişkin işlevlerde özelleşmişken; sağ yarımküre uzaysal ve emosyonel işlevlerde özelleşmiş durumda. Beyindeki kimyasal iletici maddelerden serotonin daha çok (sağ elini kulananalarda) sağ yarımkürede bulunduğu ve emosyonel işlevlerle ilgili olması nedeniyle bu durumun açıklanabileceği düşünülüyor. Ancak serotonin etki gösterme biçiminin, bulunduğu yerlerdeki miktarının azalış ve artışının her iki yarımkürenin ortak işlevi olduğu da aynı kesinlikte.” gibi açıklamalara yer vererek inanılan pek çok şeyin aslının farklı olduğuna dikkat çekiyor.

Yazgan'a göre herkesin yaptığını yapmamak, "hayır" demek, cesaret işidir, hatta acı vericidir.

“Hayır” demenin nörofizyolojik mekanizması da gerçekten ilgi çekici şekilde anlatılmış. Yazgan’a göre herkesin yaptığını yapmamak, “hayır” demek, cesaret işidir, hatta acı vericidir. Yazgan, kitabında karar mekanizmalarının beyinsel temelini inceleyen bir beyin görüntüleme çalışmasında  deneysel olarak herkesten farklı bir sözü dile getiren kişinin beynindeki aktifliğin çok daha fazla olduğunun tespit edildiğini söylüyor.

Kitap hakkında son olarak ağrı ile ilgili bir çalışmayı paylaşmak istiyorum: “Ağrının kontrolüne ilişkin bu deneyde, insanların ağrı algılarının yapısını anlamak maksadıyla ağrı verici bir madde enjeksiyonu çok yavaş yapılıyor. Birkaç dakika sonra enjekte edilen ağrı verici maddeye ağrı dindirici bir madde karıştırıldığı söyleniyor. Ama sadece söyleniyor. Ağrı kesici filan eklendiği yok, sadece basit bir tuzlu su çözeltisi ekleniyor. Ağrı kesici haberini almakla birlikte ağrısı dinen ya da azalan “çoğunluk”un o andaki beyin faaliyetini saptayan görüntülere bakıldığında, endorfin adı verilen vücudun kendi ağrı kesicilerinin salgısının arttığı apaçık gözleniyor. Ağrının dinmesini beklemek beynin ağrı dindiricilerini salgılatmaya yetebiliyor. Buna isterseniz kendi kendini kandırma deyin (tıpta plasebo etki deniyor) ama sonuçta ağrı diniyor.”

Sadece düşünerek bir robotu kontrol etmenizi sağlayacak bir teknoloji hayal edin. Yeni beyin-makine arayüzlerinin, beynin şekillendirilebilirlik prensibi çerçevesinde protezleri ve robotları nasıl kontrol etmemize yardımcı olacaklarını inceleyeceğiz.

Her ne kadar zihin gücüyle kontrol edilebilen sistemler nesillerdir mühendislerin, bilim adamlarının ve bilim-kurgu yazarlarının hayallerini süslüyor olsa da, bu teknoloji ancak bundan on yıl öncesinde gerçekliğe bu kadar yaklaşabildi. Bu yüzden Beyin-Makine Arayüzü (BMA, Brain-machine interface) denilen ve sinirbilim, robotik, yapay zeka gibi birçok alanı kapsayan bu multi-disipliner alan hala bebeklik yıllarını yaşıyor diyebiliriz. Daha yolun başında sayılsa da, ulaşmaya çalıştığı hedefler dudak uçuklatacak cinsten. Bu araştırmaların kısa vade hedefi düşünceleri harekete dönüştürebilmek, özellikle de felçli insanların hayatlarını kolaylaştıracak tekerlekli sandalye, protez organlar, bilgisayarlar ve robotları kontrol edebilmelerini sağlamak. Ancak bu tabii ki bir başlangıç: uzun vadede beyne yerleştirilecek (implant) cihazlarla duyusal, zihinsel ve hareket kabiliyetlerini zenginleştirebilmek. Bu yazımızda öncelikle BMA’nın tarihçesini, kullanılan belli başlı BMA yöntemlerini ve günümüzdeki son teknolojik gelişmeler ışığında protez ve robotik uygulamalarını inceleyeceğiz.

Beyin-Makine Arayüzü’nün Tarihçesi

Şekil 1: 2010 Aralık ayı itibariyle dünya üzerinde yaklaşık 219.000 insan koklealarına implant edilen cihazlar sayesinde duyma yetisi kazanıyorlar

BMA’nın ilk adımları 1969 yılında, Eberhard Fetz tarafından atıldı [1]. Prof. Fetz deneylerini maymunlar üzerinde yoğunlaştırdı. Beynin motor korteks adı verilen hareket planlama ve yürütme merkezine yerleştirilen elektrotlar sayesinde, maymunların beynindeki aktiviteleri inceledi. Bu teknik sayesinde, bir nöron belli bir süre boyunca aktivasyon sergilediği sürece, bu elektrot küçük bir elektrik akımı oluşturuyor ve diğer uca bağlı bulunan bir monitörden bu sinyaller gözlemlenebiliyor ve duyulabiliyordu. Deneyin prensibi, maymunlara bu sinyalleri gördükleri ve duydukları zaman tepki göstermelerini öğretmekti. Bunun için kendi zihinsel aktivitelerininin bir nevi geri beslemesi anlamına gelen bu sinyalleri algılayan maymuna bir ödül veriliyordu. Çok kısa bir sürede maymunlar kasten belli nöronlarını aktive etmeyi ve bu sayede olabildiğince çok ödül kazanmayı öğrenmişlerdi. Fetz’in bu muhteşem deneyi gösteriyordu ki, beynimize vücudumuz dışındaki bir harici cihazı kontrol etmeyi öğretebiliyoruz.

80′li yıllarda ise sinir-prostetik (neuroprosthetics) biliminin ilk tıbbi uygulanabilir örneklerini görmeye başladık. Bu süreçte beynin zarar görmüş veya eksik bölgelerinin yerine kullanılmak üzere yapay cihazlar üretilmeye başlandı. Bugün tedavisi tüm dünyada kabul görmüş olan, biyonik kulak olarak da nitelendirebilecek kohlear implant (cochlear implant) sayesinde tamamen veya ileri derecede sağırlık yaşayan hastalar tekrar duyabiliyorlar (Şekil 1). Bu hastaların tek ihtiyaçları, zarar görmemiş sinir uçları.

Şekil 2: MIT'de geliştirilen retina implantlarından bir örnek. Kaynak: Shawn Kelly

Daha kısa bir geçmişe sahip olan bir diğer protez çeşidi görsel protez veya retina implantları (Şekil 2). Bu implantlar biyonik göz adıyla da anılıyorlar. Sinirleri uyarmaya yarayan bu cihazlar da ilerleyen körlükten muzdarip, fotoreseptör hücreleri zarar görmüş hastalar için geliştirildi. Temel olarak cihazın çalışması, görüntü tanıma ve sinirlere iletim üzerine kurulu.

Her iki protezin de özelliği, BMA açısından beynin pasif alıcı rolünü üstlenmesi ve ne yazık ki henüz ters yönde, yani implantlara, sinyal gönderememesi.

1999 yılında John Chapin’in laboratuvarlarında sıçanlarla yaptıkları deneyler ve sonuç olarak sıçanların basit bir robotik cihazı sadece beyinlerini kullanarak kontrol edebilmiş olmaları bilim dünyasında büyük yankı uyandırdı [2]. Bu deneyde susayan sıçanların patilerini kullanarak indirdikleri bir kol mekanizması bulunuyordu. Bu mekanizma, bir robot kolu tetikleyerek bir kamışı ağızlarına doğru yaklaştırmaya yarıyor ve bu sayede susuzluklarını dindiriyordu. Bu hayvanlara takılan bir beyin implantı motor kortekslerindeki beyin aktivitelerini kaydetmeye ve yorumlamaya yarıyordu. Bu cihazı kullanarak sıçanlar fiziksel olarak kolu indirme gereği duymadan, yani sadece kolu indirmeyi düşünerek, robot kolun kamışı ağızlarına doğru oynatmasını sağladılar. Belki de bilimsel olarak düşünce gücüyle bir nesneyi oynatabilen ilk canlıların sıçanlar olması da tarihe ilginç bir dipnot olarak düşmüş olsa gerek.

BMA’nın artık pratik hayata uygulanabilir olduğunu gören bilim dünyası araştırmalara ivme vermeye başladı. 2000′lerden sonra bilim adamları sıçanların, maymunların ve insanların bilgisayar imleçlerini ve robotik protezleri beyin sinyalleri kullanarak gerçek zamanlı kullanabildikleri sistemlerin lansmanlarını yaptılar. Ses getirmiş birkaç uygulamaya yazının ilerleyen bölümlerinde değineceğiz.

Beyin-Makine Arayüzünde Kullanılan Yöntemler

BMA sistemlerinin elektrotları uyguladıkları yere göre çeşitleri de değişiyor. Bazılarında elektrotlar nöronların atış sıklıklarını gözlemlemek için beynin içine implant ediliyor. Diğer yöntemler ise kafatasının altı ve beynin üstüne yerleştirilen elektrokordiyografi (electro­corticography, ECoG) bazlı sistemler ve kafatası derisi üzerine yerleştirilen elektroansefalografi (electroencephalography, EEG) bazlı sistemler. Her üç yöntem de büyük nöron gruplarının birlikte oluşturdukları davranışların ritmik aktivitelerini izlemek için kullanıyor.

Şekil 3: Kalibrasyon sırasında maymun (veya insan) kontrol çubuğunu kullanarak ekrandaki bir imleci hareket ettirir, dolaylı olarak da bir robot kolunu. Bilgisayar ile gösterilen kod çözücü ise maymunun beynindeki sinir hareketlerini kontol çubuğunun hareketleriyle ilişkilendirmeye yarar. Kaynak: Miguel Nicolelis, Duke University.

Nöronlardaki aktiviteyi ölçmek için her bir nöronun belli bir zaman dilimi içerisinde atış sıklığını sayıyorlar. Bu süre genellikle deneylerde 100 milisaniye olarak kabul edilmiş durumda. Bu süre içerisinde, sıfır veya birkaç adet atış gözlemlenebiliyor. Hangi nöronların, kaç defa attıklarını ve hangi hareketi temsil ettiklerini çözümleyebilmek ve buna uygun matematiksel modellere karşılık gelen nonlineer ilişkileri tanımlayabilmek gerçek bir emek ve maharet gerektiriyor. (Bir bilim insanının tüm bir ömrü boyunca bir ilişkiyi ortaya çıkarmak için uğraşıp, bir sonuç alamaması hayli mümkün.) İmplantlar tarafından kaydedilen sinir sinyalleri kod çözücü (decoder) adı verilen yazılıma iletiliyor ve burada sinir aktivitesini bilgisayarın imlecine veya robotun hareketine dönüştüren bir matematik model tarafından işleniyor.

Kod çözücüdeki bu karmaşık modelleri oluşturmak için geleneksel olanı gözleme dayalı bir yaklaşım. Örnek vermek gerekirse, insanın kolunu oynatmasından sorumlu olan beyin bölgelerindeki nöronlardan uzunca bir süre boyunca yığınlarca veri toplanıyor. Öncelikle, denekler kollarını önceden belirlenmiş rotalarda kımıldatırlarken bu nöronların davranışları gözlemleniyor. Daha sonra nöron aktiviteleri ve bunlara karşılık gelen hareketler eşleştirilerek kod çözücünün parametreleri hesaplanıyor. Bugünün en gelişmiş BMA sistemleri en fazla birkaç yüz nöronun atışlarını birkaç çıktı parametresine (örneğin protez kol için pozisyon, hız ve kavrama kuvveti parametreleri) çevirmek için kullanılıyor.

Şekil 4: Gerçek beyin kontol oturumunda bilgisayar maymunun (veya insanın) imleci oynatma düşüncesinin oluşturduğu zihinsel aktiviteyi daha önce öğrendiği parametreler yordamıyla robotun hareketine çevirir. Kaynak: Miguel Nicolelis, Duke University.

BMA’nın en büyük sorunlarından biri her bir oturum için kalibrasyon gerektirmesi. Denekler bir oturumda başarıyla robot kolunu veya bilgisayar imlecini oynatabiliyorlarken, bir sonrakinde aynı sürekliliği gösteremiyorlar. Bu kısıtlamanın yapılması gereken işin karmaşıklığıyla doğru orantılı bir şekilde arttığı da aşikar. Teknik açıdan bir diğer kısıtlama da elektrotların beyin hareketliliğini gözlemedeki becerisinin zaman içerisinde azalması ve hatta bir süre sonra deneğin beyninden çıkarılmak zorunda olması. BMA’nın önündeki bu büyük engellerin aşılması gerekli ki, BMA hayatımızdaki yerini alabilsin.

Berkeley Kaliforniya Üniversitesi’ndeki BMA laboratuvarı ise bu engellerden dolayı Şekil 3 ve Şekil 4′te gösterilen, geleneksel yöntemlerden çok farklı bir yöntem izliyor. “Yeni bir protez cihaza beyin sanki bu cihaz kendi organıymışcasına nasıl adapte edilir?” sorusunun cevabını arayan bilim insanları, yukarıda bahsettiğimiz “öncelikle kendi organlarımızı hareket ettirmemiz için gerekli olan motor korteksi hareketliliği ile ilgili veri toplama” gereksinimini ortadan kaldırmaya çalışıyorlar. Böylece uzun yıllardır kabul edilen “Eğer bir robotik protezi kontrol etmek istiyorsan, insanın kolunu hareket ettirirken kullandığı sinirsel aktivitelerin tümünü kod çözücüye aktarmak gereklidir” savını yıkmaya çalışıyorlar. Bu soruna karşı ise insan ırkının en mucizevi silahını kullanmayı öneriyorlar: beyin plastisitesi veya beyin şekillendirilebilirliği (brain plasticity), yani insan nöronlarının içinde bulundukları çevre,  davranış ve fiziksel vücut değişikliklerine uyum sağlayabilme yeteneği. Aynı yeteneği, kör veya sağır olan insanların diğer duyularının kuvvetlenmesi ve düzenli yapılan tekrarlar sonunda o alanda ustalaşılması gibi beynin adaptasyon mekanizmalarını sergilemesi sırasında gözlemleyebiliyoruz. Bilim insanları beynin plastisite yeteneğinin harici bir cihazı (protez veya robot) kontrol etmek sırasında da ortaya çıktığını ve bu cihazı kullanmayı öğrenmenin kaymayı veya tenis oynamayı öğrenmekten farksız olduğunu ortaya koydular [3].

Bu yeni BMA tasarımı, harici cihazı kontrol edebilmek için halihazırdaki sinir sistemini kullanmaya gerek duymadan, eski sinir sistemi ile paralel bir şekilde kullanılacak yeni bir sinir sistemi yaratma prensibine dayanıyor. Böylece hem biyolojik, hem de yapay bileşenleri kullanmak mümkün oluyor. Bu teoriyi test etmek için araştırmacılar 128 küçük elektrottan oluşan bir elektrot dizisini makak maymunlarının beynine gömdüler. Ancak diğer çalışmaların tersine bu elektrotlardan sadece 40 tanesini kullanmakla yetindiler. Ayrıca daha önce bahsettiğimiz kalibrasyonu yenilemek yerine sabit tuttular. Deney sırasında maymunların, bir bilgisayar imlecini ekranın ortasına kaydırmaları ve ekranda bir renk değişikliği olduğunda başka yerde beliren bir çemberin içerisine kaydırmaları isteniyordu. Bunu yapabilen maymunlar ödül olarak bir içimlik meyve suyu kazanıyorlardı. Deneyin birinci grubundaki maymunların kollarına geçirdikleri bir dış-iskelet (exoskeleton) robot yardımıyla bu imleci oynatmaları istendi. İkinci grubundaki maymunlara ise bu imleci sadece beyin hareketliliklerini kullanarak, yani kollarını hareket etmeden oynatmalarını öğrenmeleri sağlandı. Sonuç olarak bunu da rahatlıkla bir haftada öğrendiler, üstelik de günlerce unutmadan tekrarlayabildiler [3].

İki hafta sonra, bir takip deneyi daha yapıldı. Öncelikle birinci gruptan seçilen ve daha önce beyninde implant olmayan bir maymun üzerinde çalışıldı.  Bu maymuna yapılan implanttan sonra kısa sürede yeni kod çözücüsüne alıştı, aynen önceki deneydeki ikinci grup maymunları gibi. Ayrıca görüldü ki, maymunun beyni hem daha önce öğrendiği kod çözücüye hem de yeni öğrendiği kod çözücüye doğru tepkileri vererek imleci oynatmayı başardı. Deneyin ikinci kısmında ise, kod çözücüdeki tüm parametreler bilim insanları tarafından rastgele değiştirildi. Şaşırtıcı şekilde, maymun kısa süre içerisinde bu yeni parametrelere de uyum sağlayarak imleci oynatmayı başardı.

BMA’nın robotik uygulamaları

Şekil 5: Honda'nın gelecek perspektifinde zihinle kontrol edilen robotlar var.

2009 yılında Honda Araştırma Merkezi-Japonya (HRI-JP), Gelişmiş Telekomünikasyon Araştırma Merkezi (ATR) ve Shimadzu Corporation ortak çalışmaları sonucunda, EEG, yakın-kızılötesi spektroskopisi (near-infrared spectroscopy, NIRS) ve yeni bir bilgi işleme teknolojisi kullanarak sadece beynimizi kullanarak bir robotu kontrol etmemizi sağlayan teknolojiyi geliştirdiklerini açıkladılar [4]. Bu BMA teknolojisinin diğerlerinden farkı, Honda’nın robotik departmanlarında geliştirdiği günümüzün en gelişmiş insansı robotu olan ASIMO’yu, dolayısıyla da yapay zeka ve robotiği de denklemin içine yerleştiriyor olmasıydı. Sadece beyin gücüyle kontrol edilen bir ASIMO fikri bile insanı heyecanlandırmaya yetiyor (Şekil 5).

Şekil 6: Bir Honda çalışanı kafasına taktığı sensör sistemi ile demonstrasyonda yer aldı. Kaynak: AP Koji Sasahara

Bu projenin diğer bir çarpıcı noktası ise ameliyata ve implanta gereksinim duymaksızın kafa derisinin üzerine yerleştirilen sensörlerle ölçülen EEG ve beyindeki kan akışındaki değişimleri gözlemlemeyi sağlayan NIRS’ten gelen karmaşık girdileri kullanarak veri işlemesiydi. Aynı araştırmanın 2006 yılındaki ayağında işlevsel manyetik rezonans görüntüleme (fMRI: Nasıl çalıştığını hatırlamak için Tekinsiz Vadi makalemizi okuyabilirsiniz) kullanmalarına karşın, bu sistemin hacmen büyük olması ve güçlü bir manyetik alan yaratmasından dolayı seyyar ve portatif olmadığını belirten bilim insanları, bu sebeple görece daha küçük ebattaki EEG ve NIRS sensörlerini yeğlediler (Şekil 6). Böylece bu teknolojiyi, istisnasız herkesin, her zaman ve her yerde kullanabileceğini savundular.

Bu deneyde kullanıcının kafasına sensörler takıldıktan sonra 4 adet vücut bölgesi tanımlanıyor (aşağıdaki videoda sağ el, sol el, dil ve ayak) ve denekten bu organlarını hareket ettirdiklerini düşünmeleri isteniyor. Kod çözücüden gelen çıktılara göre de ASIMO bahsi geçen organlarını oynatıyor.  Deney sonucunda %90’ın üzerinde başarı sağlanıyor.

Honda atak yapar da ezeli rakibi Toyota karşılık vermez mi? İnsansı robot teknolojisinin istediğimiz seviyeye gelmesine henüz zaman olduğunu düşünen Toyota ise beyin dalgalarını bir tekerlekli sandalyeyi gerçek zamanlı olarak sürmeye yarayacak BMA teknolojisini 2009’un sonuna doğru tanıttı [5]. RIKEN, Toyota ve Genesis Araştırma Enstitüsü’nün ortaya çıkardığı bu teknoloji sayesinde her 125 milisaniyede bir beyin dalgaları incelenerek tekerlekli sandalyenin sağa, sola ve ileri hareketlerini yönlendirmek mümkün. Deneylerde %95’in üzerinde başarı sağlanmış durumda. Geliştirilen metot, rehabilitasyon, fiziksel ve psikolojik destek amaçlı kullanılacak. Şu an için zihnimizde el ve ayak kontrolleri düşünülerek elde edilen verilere dayanan bu teknolojinin ileride farklı zihinsel ve duygusal durumların tetiklediği beyin aktiviteleriyle de tetiklenebilecek olmasını umuyoruz.

Peki ya BMA’nın protez uygulamaları?

Yazının başında da belirttiğim gibi henüz hayatımızı kökten değiştirecek derecede güvenilir bir BMA’ya sahip değiliz veya bu tarz bir ürünü gidip raftan alamıyoruz. CEBIT 2010 fuarında tanıtılan (aşağıdaki videoda tanıtım reklamını seyredebilirsiniz) ve sadece düşünerek zihninizdekileri ekrana yazabileceğiniz 12,000 dolarlık bu ürünü saymazsak.

Şekil 7: Bilim insanlarının amacı, bir yumurtayı bile kırmadan kavrayabilecek hassasiyette el protezlerinin hastalarda kullanılması

Protezlerden henüz yeterli derecede verim alamamızın temelinde yatan sebepler sırasıyla sensörlerin/implantların çok küçük olmaması, çok elektrik gücü harcamaları, ve kablosuz olmamaları. Diğer uğraş gerektiren alanlar ise genel olarak sistemin gürültüye fazlaca duyarlı olması ve yüksek konsantrasyon gerektirmesi. Ayrıca genel olarak BMA sisteminin her bir bileşeninin bir kez monte edilip/ayarlanıp bir ömür boyu kullanılabilmesi, istenen ancak henüz mümkün olmayan bir durum. Tüm bunların üstüne, protez aletlerin ilkel bir düzenek olmasını değil karmaşık biyonik protez robotlar olmasını istiyoruz (Şekil 7). Bunun için de çoklu serbestlik derecesine sahip robotların kullanımı gerekli. Tabii ki serbestlik derecesi arttıkça, beyin dalgalarının da karmaşıklığı artıyor ve ne yazık ki başarı oranları da düşmeye başlıyor. Son problem olarak da beynimizin geri-beslemeye bağlı olan düzeltme mekanizmalarının bu pasif sistemlerde henüz devreye girememesinden bahsetmek gerekiyor. Şu andaki protezler çoğunlukla sadece beyinden proteze sinyal iletimini destekler nitelikte. Oysa sağlıklı bir bireyin organlarına öykünerek protezden de beyne geri-besleme sinyallerinin gönderilmesiyle sadece protezleri kontrol etmek değil, onları hissetmek gerektiği de bir gerçek ve şu an için teknik bir yetersizlik.

Bu problemlerle baş etmede en büyük başarıyı sağlamış sisteme gelelim. Gelişmiş sensör, eyleyici (actuator) ve diğer mekatronik bileşenleri kullanarak son derece gerçekçi bir kol protezi yaratmayı başaran Dean Kamen, Amerika’nın Gelişmiş Savunma Araştırma Projeleri Birimi (DARPA)’dan oldukça yüklü bir destek aldı [6]. Segway’in de yaratıcısı olan Kamen, bu robotunun ismini Yıldız Savaşları filminde kolu kopan Luke Skywalker’dan esinlenerek Luke koydu. Protez tedavisi araştırmalarında ne noktalara gelindiğini görmek için aşağıdaki videoyu izlemenizi ve mümkünse de bu adresteki ve bu adresteki Türkçe altyazılı TED konuşmalarını dinlemenizi öneririm.

Kaliforniya Üniversitesi, Berkeley’de elektrik mühendisliği, sinirbilim ve zihinbilim alanında profesör olan Jose M. Carmena’ya göre omurilik zedelenmesi ve nörolojik hastalıklardan muzdarip hastaların bu protezlerden yararlanabilmesi için 10-20 yıl gibi bir süre daha beklemeleri gerekecek [7]. Ancak bu teknoloji kullanıma girdikten sonra, sağlıklı bireylerin duyusal, zihinsel ve hareket kabiliyetlerini zenginleştirebilmelerine de olanak sağlayacağı için bizleri büyük etik tartışmalar bekliyor olacak. O yüzden bir süre daha bu teknolojilerin keyfini çıkarmak veya bunları şiddetle eleştirmek için ekran karşısına geçip Blade Runner veya A.I. seyretmeye devam edeceğiz gibi gözüküyor.

Kaynaklar:

[1] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4974291
[2] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10404201
[3] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19621062
[4] http://world.honda.com/news/2009/c090331Brain-Machine-Interface-Technology/
[5] http://www.toyota.co.jp/en/news/09/0629_1.html
[6] http://spectrum.ieee.org/biomedical/bionics/dean-kamens-luke-arm-prosthesis-readies-for-clinical-trials/0
[7] http://spectrum.ieee.org/biomedical/bionics/how-to-control-a-prosthesis-with-your-mind

Her sonbahar Nobel ödüllerinin açıklanmaya başlanmasından önce, mizahi Ig Nobel ödülleri verilir. Bu ödüllerin konusu “önce güldüren, sonra düşündüren” araştırmalardır: İlk duyulduğunda araştırma biraz komik gelse de, incelendiğinde altında bir mantık yattığı anlaşılır.

Şekil 1. Atlas Okyanusu somonu (Salmo salar) (Fotoğraf: ABD Okyanus ve Atmosfer Dairesi)

Meselâ bu sene ölü bir somon balığının (Salmo salar, Şekil 1) beyninin etkinliğini araştıran ekip, sinirbilim alanındaki ödülün sahibi oldu. Böylelikle Harvard Üniversitesi’ndeki ödül törenine —seyahat masraflarını kendi ceplerinden karşılayıp— katılma hakkını kazandılar!

Araştırmacılar zavallı hayvanın ölüsünü işlevsel manyetik rezonans görüntülemesi (fMRI) adlı işleme sokarak beyninde etkinlik saptamışlardı! Bu gerçekten de ölü balığın beyninin işlediği manasına mı geliyor? Hayır, dikkatle kullanılmazsa fMRI yöntemiyle yanlış bulgular elde edilebilir demek oluyor. İşin “düşündüren” kısmı da burası.

‘Optegenetik’ araştırmasından fMRI yöntemini destekleyen bulgular

Neredeyse hepimiz “em-ar” (MR) denen işlemi duymuşuzdur. Burada kast edilen manyetik rezonans görüntülemesi, su moleküllerinin manyetik özelliklerinden yararlanarak, taradığı vücut bölgesinin şekli hakkında bilgi sağlar. Meselâ beyni açmadan beynin şeklini yeterince ayrıntısıyla gösterdiğinden (Şekil 2) nöroloji ve beyin cerrahisi uzmanı hekimlerin tercih ettiği bir yöntemdir.

Şekil 2. İşlevsel manyetik rezonans görüntülemesine bir örnek. Büyük resimde görülen, kafadan küçük resimdeki gibi alınan bir ‘taçsal’ kesitin bilgisayarca oluşturulmuş resmi. Gri renkli zemin klasik bir manyetik rezonans görüntüsündeki beyin yapılarını ve etrafındaki beyin zarlarını, kafatasını ve kafa derisini temsil ediyor. Turuncu-kırmızı renkle işaretlenen alan ise fMRI ile kan dolaşımında fark saptanan beyin bölgesini gösteriyor.  (Canessa vd., 2009)

fMRI ise bunu bir adım ileriye götürerek, belirli bir anda beynin hangi alanının etkin olduğunu gösterir (Şekil 2). Nispeten ucuzlamasıyla birlikte fMRI araştırmaları pıtrak gibi çoğaldı. Meselâ insan deneklere fMRI sırasında bazı bilişsel görevler veriliyor, sonra bu görevler esnasında hangi beyin bölgelerinin sinyal verdiği izleniyordu. Bunlardan çıkan sonuçlar birçok defa basına da “beyindeki aşk merkezi bulundu” gibi başlıklar eşliğinde yansıdı.

Ancak…

Beynin etkinliği elektrikseldir, ve fMRI yöntemi bunu doğrudan saptayamaz. Ama onun yerine beyinde hangi bölgenin kanlandığını ölçebilir. Yukarıda andığım araştırmalarda da daha çok kanlanan bölgenin daha etkin olduğu, bu yüzden daha çok kana ihtiyaç duyduğu varsayılıyordu. Ama acaba bu doğru muydu?

Şekil 3 . Optogenetik deneylerinde kullanılan bir deney hayvanı. Bir fiber optik kablo ameliyatla sıçanın beynine içine kadar uzatılıyor. Işık yandığında, belirli hücrelerde bulunan proteinleri etkinleştirerek bu hücrelerde sinir uyartısı başlatıyor. Bu da birçok zaman hayvanın davranışını etkiliyor. (Fotoğraf: Kent Berridge Laboratuarı, Michigan Üniversitesi)

Bu varsayıma ilk destek 2010 yılında Stanford Üniversitesi’nden geldi. Optogenetik adlı bir yöntemin geliştiricilerinden olan genç profesör Karl Deisseroth, ekibiyle fMRI yöntemini sınadı. Bunun için de optogenetik yöntemini kullandı. Yani ışığa maruz kalınca hücreyi etkinleştiren bir proteini, belirli sinir hücrelerinin zarlarına genetik yöntemlerle yerleştirdi.

Bu proteinler sayesinde araştırmacılar, fare beyinlerinde istedikleri sinir hücresi grubunun etkinliğini ışıkla başlatıp sonlandırabiliyordu (Şekil 3). Deneyde böylece etkinleştirilen sinir hücrelerinin bulunduğu beyin alanları, fMRI’de de etkinlik göstermeye başladı. Böylece fMRI verilerinin en azından bir kısmının gerçek sinir hücresi etkinliğine karşılık geldiği anlaşıldı. Ama bu her fMRI araştırmasına inanmamız gerektiği mânâsına gelmiyor.

fMRI deneylerinin dikkatle değerlendirilmesi gerekiyor

Dört ABD’li araştırmacı ise fMRI yönteminin dikkatsizce kullanıldığınca kolaylıkla yanlış sonuçlar verebileceğini göstermek için şova benzer bir deney yaptı: Ölü bir somon balığına çeşitli fotoğraflar gösterildi. Fotoğraflarda insanlar çeşitli toplumsal durumlarda resmediliyordu ve ölü somondan her bir fotoğrafın nasıl bir durumu yansıttığını düşünmesi istendi (şaka yapmıyorum). Bu esnada ölü somonun beyni fMRI işleminnden geçirildi. Bu işlemden gelen veriler basit istatistik hesaplamalara tutulunca ölü somonun beyninde etkin bölgeler ortaya çıktı (Şekil 4)!

Şekil 4. Ölü somon balığının vücudunun oksal (solda) ve yatay (sağda) kesitleri gri renkli olarak görülüyor. fMRI verilerinin tahliline göre etkin beyin bölgeleri ise sağdaki ölçeğe göre kırmızı renkle işaretlenmiş. Tabii bu sonuçlar yanlış. (Kaynak: Bennett vd., 2010)

Tabii ki bu saçma bir sonuç. Araştırmacılar da makalelerinde “Ya ölüm-sonrası balık bilişimi açısından çok muhteşem bir keşif yaptık, ya da istatistik yaklaşımımızda bir hata var.” diyerek basit istatistik hesaplamanın yetersizliğine dikkat çekiyor. Dikkat çekmekle de kalmıyorlar, bu hata payının neye dayandığını ve hangi istatistiksel hesaplarla düzeltilebileceğini de gösteriyorlar. Bu hesapları kullanınca ölü balık beyni daha sessiz ve sakin bir görüntü veriyor.

Bütün bunlarla araştırmacıların anlatmak istediği, fMRI çalışmalarının yanlış olduğu değil. Yalnızca fMRI kullanan araştırmacıların ve bu deneyleri değerlendiren diğer araştırmacıların, fMRI verilerinin analizini sıkı tutmasını ve iyi yapılmamış istatistik değerlendirmelere şüpheyle yaklaşmasını tavsiye ediyorlar. (Bütün bunlar araştırmalar için geçerli, size yapılan MR tetkiki nedeniyle endişelenmenizi gerektirmiyor.)

ABD’deki Yale Üniversitesi’nde nöroloji uzmanı olan Dr. Steven Novella buradan şu sonucu çıkarıyor:

“Bunlar fMRI araştırmalarının hepsinin geçersiz olduğunu ve ihmal edilmesi gerektiğini göstermiyor. Ama fMRI araştırmalarının yanıltıcı olabileceğini, bazılarının güvenilir olmakla birlikte birçoğunun da şüpheyle karşılanması gereken niteliksiz veri olduğunu gösteriyor. Hiçbir fMRI araştırması tek başına kesin veya güvenilir değil. Yalnızca en titiz çalışmaların bir faydası olabilir, onlardaki olumlu verilerin de gerçekliğinin anlaşılması için araştırmanın tekrarlanması gerekir.”

Sahanın bu değerlendirmeleri yapmasını sağlayan somonun hatırası önünde eğiliyorum.

Kaynaklar ve notlar

• C. M. Bennett, A. A. Baird, M. B. Miller, G. L. Wolford, 2010. Neural correlates of interspecies perspective taking in the post-mortem Atlantic salmon: an argument for proper multiple comparisons correction. Journal of Serendipitous and Unexpected Results 1:1-5 (Ölü somon üzerindeki araştırmanın biraz da gırgır içeren makalesi. Bana kalırsa böyle bir akademik dergi yok, gördüğüm sırf bunu yazmak için çıkarılmış bir siteden ibaret.)
• J. H. Lee vd., 2010. Global and local fMRI signals driven by neurons defined optogenetically by type and wiring. Nature 465:788-792. (Deisseroth laboratuarının makalesi, ücretsiz PDF)
• Ig Nobel ödüllerinin tam listesi
• M. Costandi, 2010. Optogenetic fMRI. Neurophilosophy
• S. Novella, 2012. Dead fish wins Ig Nobel. Neurologica
• Şekil 1: ABD Okyanus ve Atmosfer Dairesi sitesi
• Şekil 2: N. Canessa vd., 2009. Understanding others’ regret: A fMRI study. PLoS ONE 4: e7402.
• Şekil 3: Kent Bridgge Laboratuarı sitesi, Michigan Üniversitesi
• Işıl Arıcan bu yazının konusuyla ilgili güzel bir konuşmayı iletti, şuradan dinleyebilirsiniz:

“Empatik Beyin”, Christian Keysers. Çeviren: Aybey Eper
Alfa Basım Yayım Dağıtım, 2011 (320 sayfa)

1990 yılının Ağustos ayında Vittorio Gallase, Giacomo Rizzolatti ve ekibi makak maymunlarının beyinlerini incelerken ilginç bir durum dikkatlerini çekti: Maymunun üzüme uzanırken uyarılan nöronu, bir başkası üzüme uzanınca da uyarılıyordu.

Gallase ve Rizzolatti makak maymunun beynine, saç teli kalınlığında bir elektrot yerleştirmiş ve sinir hücresi etkinleşir etkinleşmez elektrottan ölçülen zayıf akımı güçlendirmişlerdi. Daha sonra bu akım hoparlörle bir sese dönüştürülmüş ve bir osiloskopun ekranında yeşil bir çizgi olarak görünmüştü. Maymun üzüme uzandığında da başkasının üzüme uzandığını gördüğünde de aynı nöron uyarılıyordu ve aynı sesler duyuluyordu.

Bu olay bilim dünyasında yeni bir buluşun sinyalleriydi. Birçok bilim adamı bu olayı yakından incelemeye başladılar, benzer deneyler yaptılar ve ayna nöronlarını keşfettiler. Daha sonra başka bilim adamları da ayna nöronlarıyla ilgili yeni deneylerle ayna nöronlarının özelliklerini detaylandırdılar.

Maymunlar üzerinde çalışan bir diğer bilim adamı Christian Keysers da bunlardan biriydi. Bir deneyinde maymunun önüne fıstık koydu ve maymun fıstığı alırken nöronun uyarıldığını amplifikatörden duydu. Maymunun fıstığı alırken uyarılan nöronu, deneyi yapan Keysers de fıstığa uzanınca uyarıldı. Bunun üzerine Keysers fıstığı diğer eliyle maymuna göre farklı bir açıdan aldı ve yine aynı nöron uyarıldı. Keysers ayna nöronlarıyla ilgili yeni bir bilgi keşfetmişti: Ayna nöronları eylemin nasıl yapıldığıyla değil, sadece yapılıp yapılmadığıyla ilgilenir.

Keysers’in bir diğer deneyi şöyleydi: Maymunun görmeyeceği şekilde arkasında bir kâğıt yırttı ve çıkan sesle birlikte maymunun beyninde bir nöron uyarıldı. Daha sonra maymuna ıslak bir kâğıt verildi. Islak kâğıttan ses çıkmayacağı için nöronun vereceği tepki çok önemliydi. Maymun ıslak kâğıdı yırtarken de aynı nöron uyarıldı.  Keysers yeni bir şeydaha keşfetmişti: Ayna nöronları beynimizin görsel, işitsel ve motor bölümlerini birleştirerek cevap veriyor, bir başka deyişle ayna nöronları görme, ses ve eylem uygulamasını birleştiriyor.

Makak maymunları üzerinde yapılan deneyler insanlar üzerinde de yapıldı ve aynı sistemin insanlarda da bulunduğu görüldü: Ayna nöronları başkalarının yaptığı eylemleri,  sanki biz yapıyormuşuz gibi algılamamızı sağlıyor ve beynin ilgili nöronlarını uyarıyor.

Bir deneyde bir grup katılımcıdan somurtmaları ve biraz öfkeli görünmeleri istendi, karşılarındaki katılımcılarının ise benzer yüz ifadelerine sahip oldukları ve benzer duyguları hissettikleri rapor edildi. Daha sonra katılımcılardan gülümsemeleri ve mutlu olmaları istendi. Bu deneyde de karşılarındaki katılımcıların aynı şekilde benzer yüz ifadelerine sahip oldukları ve benzer duyguları hissettikleri bildirildi. Bu nedenle ayna nöronları bir nevi “Bana arkadaşını söyle, sana kim olduğunu söyleyeyim” atasözünü doğrular niteliktedir. Çünkü çevremizdeki insanların ruh halleri ve eylemleri ayna nöronları aracılığıyla kopyalanıyor ve aynı duyguları hissetmiş, aynı eylemleri yapmış gibi oluyoruz. Bu durumla ilgili olarak Keysers ne kadar çok tecrübe sahibiysek karşımızdakileri o kadar iyi algılayabileceğimizi belirtiyor.

Keysers’e göre ayna nöronlarının bir diğer faydası ise herhangi bir spor dalındaki temel hareket ve etkinlikleri algılamamızı sağlamalarıdır. Yalnız, Keysers ayna nöronları aracılığıyla bir spor dalında ilk defa öğrendiğimiz hareketlerin ancak temel özelliklerini algılayabilecekken eğitimli olduğumuz alanlardaki hareketleri daha kapsamlı algılayabileceğimizi belirtiyor. Buna ek olarak, Keysers bir eylemi nasıl yapacağımızı öğrenmenin algımızı da değiştireceğini söylüyor.

Ayrıca Keysers ayna nöronları sayesinde karşımızdakilerle empati kurabildiğimizi belirtiyor. Örneğin, elini kesen birini gördüğümüzde o acının benzerini biz de hissederiz, çünkü ayna nöronları gördüklerini kendi deneyimlerimizle eşleştirir ve benzer duyguyu bizlere yaşatır.

Özetle şunu belirtmeliyiz ki ayna nöronları aracılığıyla biz çevremizi etkiliyoruz, çevremiz de bizi etkiliyor. Bu nedenle hem kendimizin hem de karşımızdakilerin eylem ve duygularına dikkat etmekte yarar var.

Kaynak

Keysers, Christian. Empatik Beyin. Çev. Aybey Eper. İstanbul: Alfa Basım Yayım Dağıtım, 2011.

Einstein’in ölümünün ardından beyni, 50 yılı şkın bir süredir kavanozda elden ele geziyor.                   ( Kaynak: Flickr, Gaetan Lee)

Albert Einstein ismini duymayanımız var mı? Bilimle ilgilensin veya ilgilenmesin, büyükten küçüğe hemen herkesin ismini bildiği, az çok hayatı hakkında bir şeyler duyduğu büyük bir dahi Einstein.

Bu yazının konusu, ne Einstein’ın fizik alanında bir devrim yaratmış olan görelilik (relativite) kavramı, ne dünyanın en meşhur denklemi olan E = mc² ‘nin bulunuş öyküsü. Aldığı Nobel ödülünden de bahsetmeyeceğiz, zira bütün bunları zaten daha önce, Einstein’in İdrakı, Nazım’ın Hikmeti isimli bir başka Açık Bilim yazısında anlatmıştık. Bugünkü konumuz, hikayesi sahibinin ölümü ile başlayan, Einstein’in beyninin tuhaf hikayesi.

Ünlü fizikçi Albert Einstein, 18 Nisan 1955 yılında, 76 yaşındayken aort anevrizması yırtılması nedeniyle vefat etti.

Albert Einstein, 17 Nisan 1955 tarihinde, 76 yaşındayken, göğüs ağrısı şikayeti ile Amerika’nın New Jersey eyaletindeki Princeton Hastanesi‘ne başvurur. Ünlü fizikçi kurtarılamaz ve ertesi sabah, patlamış aort anevrizması nedeniyle vefat eder. Vefatın hemen ardından, Einstein’in cenazesine otopsi yapılmaya koyulur ki, bu genelde bu tip ani ölümlerde, ölüm nedenini anlamak için yapılan rutin bir uygulamadır.

Hastane patoloji uzmanı Dr. Thomas Harvey, tüm dünyanın saygısını kazanmış bu dahiye otopsi yapma fırsatı bulduğu için çok heyecanlanır, hattta bu heyecanına yenilerek rutin otopsi sınırılarının oldukça dışına çıkar. 18 Nisan 1955 yılında yapılan otopsi kayıtlarına göre Einstein’in beyni erişkin bir erkek beyni için normal sınırlarda,  1230 gram ağırlığındadır. Dr. Harvey, beynin bol bol fotoğrafını çeker, ardından beyni 170 parçaya böler. Beyin parçalarını, fotoğraflarını çektikten sonra kafatasına geri koymak yerine, gizlice formaldehit dolu bir kavanoza koyar, kavanozu evine götürür ve masasının altına gizler. Ayrıca Einstein’in gözlerini de çıkararak, gene kimsenin haberi olmadan Einstein’in göz doktoru olan Henry Abrams’a verir.  Einstein’ın beyin ve gözleri eksik olan cesedi,  krematoryumda yakılmak üzere ailesine teslim edilir.

Thomas Harvey, her ne kadar bazı röportajlarında otopsi için hastanenin aileden izin aldığını iddia etmiş olsa da işin aslı başkadır. Harvey, tıp fakültesinden eski bir öğretmeni olan ve aynı zamanda Einstein’ın özel doktorluğunu yapan Dr. Harry Zimmerman‘a Einstein’ın beynini otopsi sırasında çıkardığını ve bazı kesitleri kendisine vermeyi planladığını söyler. Bu tarihi fırsatın heyecanına yenilen Dr. Zimmerman, New York Times gazetesine, yakında Einstein’in beynini incelemeye başlayacakları ve bunun nöroloji alanında bir çığır açacağını söyleyen bir demeç verir. Einstein’ın ailesi, bu gazete haberi sayesinde beynin olması gereken yerde, cesedin içinde olmadığını oldukça nahoş bir biçimde öğrenir. Ama artık cenaze töreni yapılmış, Einstein’dan geriye kalanlar vasiyeti gereği krematoryumda çoktan yakılmıştır. Einstein’ın oğlu, Hans Albert, oldukça sinirli bir şekilde hastaneye gelir, ancak hastane yönetiminin skandalı önleme çabaları sayesinde uzun tartışmalardan sonra, beyninin bilim için kullanılması ve bulunanların güvenilir bilim dergilerinde yayınlanması kaydıyla, babasının beyninin incelenmesine biraz da mecburen izin verir.

Patolog Thomas Harvey, 1955′te yaptığı otopsi sırasında Einstein’ın beyninin çok sayıda fotoğrafını çekti. Bu fotoğrafta, Einstein’ın üst düzey düşünme ve hafıza ile ilgili beyin bölgesi olan pre-frontal korteksindeki fazla sayıda kıvrım dikkati çekiyor. (Kaynak: National Museum of Health and Medicine)

Princeton Hastanesi, Dr. Harvey’in bu izinsiz girişimi ve neden olduğu skandaldan çok rahatsız olmuştur. Hastane yönetimi, Dr. Harvey’den beyni Einstein’in ailesine iade etmesini ister, ancak Harvey, aileden emrivaki ile de olsa geriye dönük alınan izni bahane ederek bu isteğe karşı çıkar. Kısa bir zaman sonra Dr. Thomas Harvey’in işine son verilir.

İşten kovulan Dr. Harvey, elindeki beyin dolu kavanozla bu defa Philedelphia Hastanesi’nin yolunu tutar. Burada, bir teknisyenin yardımı ile beyni 200 tanesi mikroskopla incelemeye uygun ince kesitler olmak üzere toplam 240 parçaya böler. Thomas Harvey, bir sinirbilimci değildir. Patoloji konusundaki uzmanlığının Einstein’in beynini ailenin istediği şekilde bilimsel ve detaylı bir şekilde incelemeye yetmeyeceğinin farkındadır.  İzleyen yıllarda, gerek beyni çalarken hayalini kurduğu büyük buluşa imza atmak, gerek Einstein’in ailesinin öne sürdüğü ciddi bilimsel araştırma ve yayın şartını yerine getirmek için kavanozdaki beyni parçalar halinde dünyanın çeşitli yerlerindeki bilim adamlarına gönderecek, onların Einstein’in dehasını anlamak için gönderdiği örnekleri inceleyeceklerini  ve çalışmalarını yayınlayacaklarını umacaktır.

Kısa bir zaman sonra, Harvey’in evliğinde de sorunlar baş göstermeye başlar. Karısının, masa altında evin demirbaşı haline gelmiş kavanozdaki beyin parçalarını atacağını söylemesi üzerine, yanına Einstein’ın beynini de alan Harvey evi terk eder ve Kansas eyaletine yerleşir.

Harvey, 1988 yılında girdiği tıbbi lisans yenileme sınavından kalınca patolog lisansını kaybeder ve bir plastik fabrikasında işçi olarak çalışmaya başlar. Bu arada, epey renkli bir de komşu edinir: Beat kuşağının öncülerinden meşhur yazar Willian S. Burroughs. İş dönüşü, iki komşu verandada oturup bira içer ve şakalaşırlar. Harvey, William Burroughs ile ahbaplık ettiğiyle övünürken, Burroughs Einstein’in beynine istediği anda dokunabildiğini anlatmaktadır eşe dosta. Bu bira sohbetleri sırasında beyin, masanın altındaki bir kavanozda beklemektedir.

Thomas Harvey, Einstein’dan kalan parçalarla birlikte. ( Kaynak: Wikimedia)

Kırk yıldan uzun bir süre,  beyne ne olduğunu soranlara, onu incelemeyi sürdürdüğünü, yakında kapsamlı bir rapor yazacağını söyler bıkıp usanmadan Thomas Harvey.  Ancak bu arada, beyinden kestiği parçaları Amerika’nın dört bir yanındaki sinirbilimcilere göndermeyi teklif etmekten de geri durmaz.

1985 yılında,  California Berkeley Üniversitesi’nden, Marian C. Diamond, Harvey ile iletişime geçer. Beyin plastisitesini inceleyen Diamond, Einstein’ın beyin dokusunu benzer yaş grubundaki 11 kişiyle karşılaştırarak,  bulgularını 1985 yılında Experiemental Neurology dergisinde “Bir Dahinin Beyni: Albert Einstein” başlığıyla yayınlar. Diamond, Einstein’ın beyninin kimi bölümlerinde glia hücrelerinin sinir hücrelerine oranının diğer deneklerinkinden daha yüksek olduğunu, bu durumun glia hücrelerienin bazı fonksiyonlar üstlenmesi ile açıklanabileceğini iddia eder. Ancak çalışma başta çok ses getirse de, kısa bir zaman sonra metodolojisindeki ciddi hatalar nedeniyle dikkate alınmaz.

Thomas Harvey, 1990 yılında, ani bir kararla 40 yıldan uzun bir süredir kavanozda muhafaza ettiği beyni Einstein’ın torununa teslim etmeye karar verir.  78 yaşında gelmiş bu acayip adam, beynin hikayesini yazmak isteyen Michael Paterniti isimli bir yazarla, kıtayı bir uçtan diğerine kat edecek bir araba seyahatine çıkar. Bir Buick arabayla, New Jersey’dan yola çıkan Harvey – Paterniti ikilisinin hedefi Einstein’in torununun yaşadığı California eyaletidir. Bagajda Einstein’ın beyni bulunan bir Tupperware saklama kabıyla kıtayı kat eden ikili, sonunda Enstein’ın torunu olan Evelyn’e ulaşır. Evelyn, dedesinin beynini aradan geçen yarım yüzyıldan sonra teslim almaya pek hevesli olmaz, Harvey elinde beyin kavanozu ile evine geri döner.

Harvey, rastgele bir şekilde beyin parçalarını farklı biliminsanlarına göndermeyi yıllar boyu sürdürür. Kimi zaman kendisi, adı duyulmaya başlamış bir sinirbilimciye Einstein’ın bir parçasını teklif eder, kimi zaman da beynin onda olduğunu duyan biliminsanları kendisinden beyin parçaları ister. Bunlardan en tuhaf olanı, 1994 yılında, Japonya’daki Kinki Üniversitesi’nde profesör olan Sugimoto Kenji‘nin talebidir.

Bugün Müller müzesinde olan Einstein’den alınan beyin kesitleri. ( kaynak: Müller Müzesi)

Profesör Kenji, Einstein’a hayrandır ve Einstein’ın beyninden bir parça edinebilmek en büyük hayalidir. Bu hayalini gerçekleştirmek için yollara düşer ve beraberinde bir belgesel film ekibiyle Amerika’ya gelir. Beynin izini süre süre, sonunda Thomas Harvey ile buluşur. Artık yaşlı bir adam olan Harvey’in evine gelir ve ondan ünlü fizikçinin beyninden bir parça ister. Harvey kıa bir tereddüt geçirdikten sonra bu talebi kabul eder, mutfağa giderek buradan ekmek tahtası ve bir adet bıçak getirir. Kenji ve kameramanın önünde seki ve kapağı zor açılan bir kavanozdan, meşhur beyni çıkarır, ekmek tahtasının üzerinde beyni dilimler ve ayırdığı parçayı eski bir ilaç kavanozuna koyar. Kavanozun üzerine formaldehit ilave eder ve kendisini biraz şaşkınlık biraz da heyecanla izleyen Prof. Sanji’nin eline ilaç kutusunu tutuşturur.

Thomas Harvey, 2007 yılında ölmeden önce beynin elinde kalan parçalarının büyük bir kısmını Princeton Üniversitesi’ndeki Patoloji Ana Bilim Dalı Başkanı Dr. Elliot Krauss‘a teslim eder. Böylece, Einstein’ın beyninin tuhaf yolculuğu ailesinin Harvey’de kalan son parçaları da 2010 yılında, Maryland eyaletindeki Ulusal Sağlık ve Tıp Müzesi‘ne bağışlamasıyla son bulur.

Meraklısına notlar

• Einstein’ın beyni, farklı zamanlarda pekçok biliminsanı tarafından incelenmiş. Genel olarak varılan kanı, beynin büyüklük olarak normal insanların beynine göre bir farkı olmamasına rağmen yapısal olarak bazı küçük yapısal farklarının olduğu yönünde. Bilim insanları, beynin kimi bölgelerindeki girintilerin daha derin olduğunu, sağ beyin yarımküresindeki pre-frontal korteks bölgesinin göreceli olarak geniş olduğunu saptamış durumdalar. Bu bulguların, Einstein’in ileri bilişssel yetenekleri ve matematiksel dehası ile uyumlu olduğunu düşünüyorlar. Beyne ait detaylı bulguları özetleyen güncel bir makaleye Brain isimli bir nöroloji dergisinden ulaşmak mümkün.

• Ulusal Sağlık ve Tıp Müzesi, Einstein’ın beyninden alınan kesitlerin mikroskopik görüntüleri ve yapılan incelemelerde saptanan bulguları içeren bir iPad uygulaması yayınlamış durumda. Einstein Brain Atlas isimli uygulamayı iTunes’dan indirebilirsiniz.

• Aşağıdaki klip, Prof. Kenji’nin başrolü oynadığı, Einstein’in Beyni isimli belgeselin en çarpıcı sahnesini içeriyor.

• Michael Paterniti, Thomas Harvey ile  Amerika kıtası boyunca bagajında Einstein’ın beyni ile yapmış oldukları yolculuğu Driving Mr. Albert isimli kitapta anlatıyor.

Kaynaklar

1. Uncommon Features of Einstein’s Brain Might Explain His Remarkable Cognitive Abilities. Science News.
2. Peer into Einstein’s Brain. The History Blog.
3. Scientists Get a New look at Einstein’s Brain. NPR.
4. Einstein’s Brain Unlocks Some Mysteries Of The Mind. NPR.
5. The cerebral cortex of Albert Einstein: a description and preliminary analysis of unpublished photographs. D. Falk, F.E. Lepore and A. Noe. Brain, A Journal of Neurology. 2012. 1-24.
6. Relics: Einstein’s Brain. IMDB.
7. Driving Mr. Albert: A Trip Across America. Michael Paterniti, 2001.

Her canlının doğada yaşamayı tercih ettiği, uyum sağladığı, beslendiği, ürediği  yani hayatta kalabildiği yerler vardır. Bu alanlara bilimsel litaratürde “habitat” denir. Örneğin balıkların habitatı göller, nehirler, okyanuslar veya denizlerken, bir filin habitatı Afrika bozkırları, bir bülbülün habitatı altın kafes, farenin habitatı ise evinizin bodrum katı olabilir. Hoşunuza gitse de gitmese de bilimsel sınıflandırmada hayvanlar alemi altında olan insanın da habitatları var elbette. Örneğin şehirleri ve kırsal alanları habitatlarımız olarak düşünebiliriz.

Köyden kente göç

1950 yılında dünya nüfusunun %30’u şehirlerde yaşıyordu. Günümüzde iki kişiden biri şehirde yaşıyor. 2050’de bu oranın %70’e kadar yükseleceği tahmin ediliyor. Önümüzdeki 10-15 yıl içinde kırsal kesimde yaşayan insanlerın oranının her kıtada %50’nin altında kalacağı görülüyor (Grafik 1). Türkiye’de şehirde yaşayan insanların oranı %70 civarındayken, 2050’de %90’a yaklaşacağı öngörülüyor (Grafik 2).

Grafik 1: Kıta ve yıllara göre şehirlerde yaşayan insanların yüzdelik değerleri

Grafik 2: 1950′den 2050′ye kadar Türkiye’de kırsal nüfusun şehir nüfusuna oranı

Şehir hayatı ve ruh sağlığı

Toplum sağlığını belirleyen en önemli faktörlerden biri yaşadığı ortam. Daha önce yapılan çalışmaların gösterdiğine göre şehir hayatının insanların bir takım ruhsal bozukluklar geliştirmesinde katkısı var(^1-3). Örneğin tüm şizofreni vakalarının üçte birinin bir şekilde şehir hayatına ve şehirde yetiştirilmiş olmayla bağlantılı olduğu biliniyor(³⁾. Fakat şehir hayatının ruhsal bozukluklara sebep olmasının altında yatan mekanizma bilinmiyordu. Almanya’da bulunan Heidelberg Üniversitesi’ndeki araştırmacılar şehir hayatıyla ruhsal bozukluklar arasındaki ilişkiye dair ipuçlarını Nature dergisinde yayınladılar⁽⁴⁾.

Araştırmacılar şehiri 100000’den fazla nüfusu olan, ilçeyi 100000 ile 10000 arasında sakini olan, kırsal kesimi ise 10000’den az kişiye ev sahipliği yapan yerler olarak tanımladılar. Şehirden ve kırsal kesimden gelmiş bir grup üniversite öğrencisi gönüllüden yoğun zaman baskısı altında ve deneyi yapan kişinin aşağılayıcı tavırlarına maruz kalarak zor matematik problemleri çözmeleri istendi. Bu sırada  “manyetik rezonans tomografi” yöntemiyle beyinlerinin o an aktif bölgelerinin haritası çıkarıldı.

Amigdala ve pACC bölgelerindeki aktivite şehir hayatıyla ilintili

Aktif hale gelen beyin bölgelerinden özellikle ikisi dikkat çekti. Bir tanesi amigdala denen bölge ki o bölgedeki aktivite, üstünde deney yapılan kişinin sakini olduğu yerin büyüklüğüyle ilişkiliydi. Kişi ne kadar büyük bir şehirde yaşıyorsa, stresli durumlarda amigdala o kadar aktifti. Temporal lobun derinlerindeki kiraz büyüklüğündeki amigdala, hayat boyu maruz kalınan durumların, olayların veya maddelerin tehlike sensörü olarak çalışır. “Savaş veya kaç” tepkisini yönetir. Ayrıca “korku” gibi  duyguları kodlayan bölgedir.

Deneklerde aktivasyon gösteren ilgi çekici bir diğer bölge ise “perigenual anterior cingulate cortex” (pACC) denen ve amigdalanın patronu olarak bilinen bölgeydi. pACC’de gözlenen aktivite deneğin şehirde yaşadığı süreyle doğru orantılıydı. Yani stresli anlarda şehirde doğup büyüyen kişiler, kırsal kesimde yaşamış olan kişilere göre pACC’lerinde daha fazla aktivite gösteriyorlardı. Normalde pACC’nin görevi amigdala’nın aktivitesini baskılamaktır. Daha önce yapılan araştırmalara göre pACC’nin aşırı aktif olduğu durumlarda amigdala ve pACC arasındaki bağlantı zarar görür. Bu durumda pACC amigdalayı yönetemez olur ve amigdala kontrolden çıkar⁽⁵⁾. Araştırmacılar bu durumun şehirde büyüyen denekleri için de geçerli olduğunu buldular.

Sadece şehirde yaşıyor olmak mı etkiliyor amigdala ve pACC aktivitesini?

Araştırmalarınızda kullandığınız model organizmanız insansa kontrol edemediğiniz bir sürü paramatre vardır. Her denek kendine hastır ve bu durum verilerin yorumunda zorluklara neden olur. Bu yüzden sonuca etki edebilecek tüm paramatreleri göz önünde bulundurmak gerekir. Söz konusu çalışmayı yapan araştırmacılar, gönüllülerin yaşı, eğitim durumu, geliri, medeni hali, ailevi durumu, kişiliği, deney yapılırkenki psikolojik durumu ve sahip olduğu sosyal destek gibi değişkenleri de göz önünde bulundurduklarında bu özelliklerin amigdala ve pACC aktivasyonuyla bir bağlantısı olmadığını gördüler. Yani şehirde yaşıyor olmak, şehirde yetiştirilmiş olmak ve amigdala-pACC ilişkisi bilimsel olarak oldukça anlamlı.

Şizofreni, şiddet ve şehir

Duygular birbirlerine bağlı olan amigdala, “orbital frontal cortex” ve “anterior cingulate cortex” bölgeleri tarafından yönetiliyor. Genetik ve çevresel faktörlerin etkisiyle duygu yönetimindeki bozuklukların şiddet ve saldırganlığa yol açtığı biliniyor(⁶⁾. Yukarıdaki bilgilere dayanarak, şehir hayatının olumsuzluklarının amigdala ve pACC üzerinden duygu yönetimini kötü yönde etkileyen bir faktör olduğunu, bu yüzden de şehirlerde yoğun görülen şiddet eylemlerinin sorumlularından biri olduğunu söylemek mümkün. Ayrıca pACC’nin şizofrenin gelişiminde rol oynadığı ve pACC hacminin hastalarda daha küçük olduğu manyetik rezonans görüntüleme yöntemiyle gösterilmiş⁷. Yukarıda da bahsettiğim gibi şizofreni vakalarının üçte biri şehir hayatı kaynaklı. Öyleyse; şehirde büyümek şizofreniye yakalanma ihtimalini arttıran bir faktördür diyebiliriz.

Şehir hayatı: Ne onunla ne onsuz

Şehirde yaşamanın birçok avantajı vardır. Örneğin “ulaşmak” kolaydır. Evde yoğurt mu kalmadı? Yoğurda ulaşmak iki adımlık yoldaki markete gitmektir. Kırsal kesimde yoğurdun kalmadığı durumlarda inekten sütü sağmakla başlayan işlem sütün gece boyunca mayalanmasıyla son bulmalıdır. Onun dışında daha iyi eğitim ve sağlık hizmetleri sağlayabilir şehirler. Şehirlerde iş olanakları daha fazladır. Bazı şehirler için “taşı toprağı altın” diye boşuna denmez. Yani günümüzde şehire göç boşuna yaşanmıyor. Fakat kontrolsüz göç çarpık kentleşmeye ve çarpık sosyal yapılanmaya neden olur. Çarpık kentleşmenin beraberinde getirdiği olumsuzlukların yanısıra kalabalıklar içinde yalnız kalan bireyler ruh sağlıklarını yitirme riskiyle karşılaşıyorlar. Araştırmacıların daha önce yaptığı bir çalışmaya göre insanlar arasında bağ kurulduğu durumlarda vasopressin hormonu salgılanıyor. Bu hormon pACC’deki aktiviteyi azaltıyor ve amigdala’ya gönderdiği geri bildirimi güçlendiriyor(⁸⁾. Yani insanlar arasında kurulan bağların bireyleri rahatlatan yönü bu mekanizmayla sağlanıyor olabilir. Bu durumda şehir hayatının bireyselliğinin aksine kırsal kesimin toplumcu yapısı pACC’yi destekliyor ve çalışmada da gözlendiği gibi kırsal kesim insanının stresli durumlarda amigdala düzeyinde daha sakin kalabilmesini sağlıyor olabilir.

“Beynimiz şehirde başka ne gibi sebeplerle kontrolünü kaybediyor olabilir?” diye düşününce…

Şehir hayatının beynimizi çileden çıkaran yönünün olası sebeplerine dair benim şahsi kanaatim ise şu: Şehirde herşey dikkatiniz çekmeye çalışır. Örneğin merkezi bir yerde iki dakika durun ve etrafınıza bakın. Trafik ışıkları kırmızı yanıyorsa sana “dur!” der, yoksa ölürsün”. Tabelalar nereye gidip nereye gidemeyeceğinizi söyler. Reklam afişleri dikkatininizi çekip “beni al beni al”’a getirir lafı. Vitrinlerdeki spot ışığı altında parıl parıl parlayan ürünler gözünü alır. Karşıdan size doğru yürüyen insanlara çarpmamak için kıvrak dans figürleri sergileyerek yana çekilmeniz gerekir. Zamanlamanız doğru değilse saygısız birinin omuz darbesini yersiniz. Yerler kirlidir çoğunlukla. Pisliğe basmamaya çalışırsınız. Ortada kuyu vardır, yandan geçmeniz gerekir. Hava kirliliği ve gürültüden bahsetmeye gerek yok bile. (Resim 1,2) Fakat bir köyde olduğunuzu düşünün. Trafik yok, kalabalık yok, reklam yok, gürültü yok. En fazla havlayan bir köpek, uzaktan gelen bir traktörün sesi, bir de kuş sesleri… Yani şehirdeki gibi sürekli bir input, kronik bir sakınma, korkma ve kaçma durumuna maruz kalmıyorsunuz. Komşuda pişenin size de düşmesi, insanlar arasındaki sıcak muhabbet de cabası. Uzun lafın kısası, biraz uzak durun şehirlerden. Özellikle yetiştirdiğiniz çocuklarınızın ruh sağlığı için yapın bunu.

Resim 1: Ankara’nın “bugları” da büklüm büklüm yolları… (https://www.facebook.com/AnkaraninBuglari) 
 

Resim 2: Umut Sarıkaya ile aynı fikirdeyim. Şehir deyince aklıma gelen…

REFERANSLAR

1              Peen, J., Schoevers, R., Beekman, A. & Dekker, J. The current status of urban-rural differences in psychiatric disorders. Acta Psychiatr. Scand. 121, 84-93, doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01438.x (2010).

2              van Os, J., Kenis, G. & Rutten, B. The environment and schizophrenia. Nature 468, 203-212, doi:10.1038/nature09563 (2010).

3              Krabbendam, L. & van Os, J. Schizophrenia and urbanicity: a major environmental influence–conditional on genetic risk. Schizophr. Bull. 31, 795-799, doi:10.1093/schbul/sbi060 (2005).

4              Lederbogen, F. et al. City living and urban upbringing affect neural social stress processing in humans. Nature 474, 498-501, doi:10.1038/nature10190 (2011).

5              Meyer-Lindenberg, A. & Tost, H. Neural mechanisms of social risk for psychiatric disorders. Nat. Neurosci. 15, 663-668, doi:10.1038/nn.3083 (2012).

6              Davidson, R. J., Putnam, K. M. & Larson, C. L. Dysfunction in the neural circuitry of emotion regulation–a possible prelude to violence. Science 289, 591-594 (2000).

7              Takahashi, T. et al. Perigenual cingulate gyrus volume in patients with schizophrenia: a magnetic resonance imaging study. Biol. Psychiatry 53, 593-600, doi:10.1016/S0006-3223(02)01483-X (2003).

8              Zink, C., Stein, J., Kempf, L., Hakimi, S. & Meyer-Lindenberg, A. Vasopressin modulates medial prefrontal cortex-amygdala circuitry during emotion processing in humans. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience 30, 7017-7022, doi:10.1523/JNEUROSCI.4899-09.2010 (2010).

(Kapak Resmi: https://www.facebook.com/AnkaraninBuglari)

Bir sabah yine alarmınızın çalmasıyla uyanıyorsunuz. Yüzünüzü yıkamaya banyoya gidiyorsunuz ve aynada tanımadığınız bir yüz size bakıyor. Giyindikten sonra evden çıkıyorsunuz işinize doğru giderken karşıdan köpeğini gezdiren biri geliyor. Saçını toplama tarzına ve köpeğinin cinsine bakarak alt katta oturan komşunuz olduğuna karar veriyorsunuz. Gün içinde de çeşitli ipuçlarıyla iş arkadaşlarınızı tanıyorsunuz: bazısını takısından, bazısını yüzündeki beninden ya da çillerinden, bazısını saç renginden… İnsan ilişkilerinden mümkün olduğunca kaçınarak eve geliyorsunuz. Böyle bir hayat sizi yorar mıydı?

Şekil 1. Prosopagnostik bireyler yüzleri tanıyamazlar. (Kaynak: Wikimedia Commons)

Kimseyi tanıyamamak? Her defasında bir ipucu yakalayarak birileriyle konuşmak? Kişinin yüzüne bir bütün olarak değil de tek tek yüz özelliklerine bakmak? Neredeyse hiçbirimiz böyle bir hayat yaşamıyoruz çünkü beynimiz bizim için yüzleri bir bütün olarak saklıyor ve birinin yüzüne baktığımızda hemen tanımamızı sağlıyor. Peki ya beynimiz bunu yapmayı bırakırsa ve şu andan itibaren yüzleri tanıyamasak insanlar tarafından nasıl değerlendiriliriz? Düşünün ki çok yakın bir arkadaşınız yanınızdan geçiyor ve yüzünüze bakmasına rağmen sizinle konuşmuyor. Hepimiz böyle bir durumda ne hata yaptığımızı düşünürdük. Bu olay defalarca tekrarlanınca da arkadaşımızın gerçekten kaba biri olduğuna karar verirdik. Aramızda sayıları az da olsa bunu yaşayan insanlar var ve bu yazı “prosopagnozi” dediğimiz bu durumu anlatıyor.

Yüz körlüğü nedir, ne değildir?

Prosopagnozi terimi Yunancadan köken alır. “Prosopo” yüz, “gnozi” bilme, “a-” ön takısı ise olumsuzluk anlamı verir. Yani bu terim “yüzü bilememe, tanıyamama” ya da asıl itibariyle “yüz körlüğü” anlamına geliyor. Prosopagnozi, agnozi denilen nörolojik hastalıkların bir çeşididir. Agnostik kişiler çeşitli “şeyleri” tanıyamazlar. Örnek verecek olursak; fonagnostikler kendilerine söylenilen sözlerin anlamını kavrasalar da sesleri tanıyamazlar, aleksikler ise yazma kabiliyetlerini korumalarına rağmen yazılan yazıları tanıyamazlar. Prosopagnozi ilk defa 1947’de Alman nörolog Joachim Bodamer tarafından tanımlanmış ve böylelikle araştırmalar başlamıştır.

Yüz körlüğünün yüz hafızasının zayıflığından ayırt edilmesi gerekir. Aralarındaki temel fark kısa süreli yüz tanıma durumunda ortaya çıkar. Yüz hafızası zayıf kişilere fotoğraf gösterilip bunu birden çok sayıdaki yüz fotoğrafının içinden hemen ayırt etmesi istenirse yapabilirken yüz körü olan kişiler saniyeler önce gördükleri yüzü tanıyamazlar. Bu sebeple yüzleri hatırlayamayan kişilerin prosopagnostik olup olmadığını anlamak için bir nöroloğa başvurmaları gerekir.

Yüz körlüğünün sebepleri nelerdir?

Yüz körlüğüne sahip olanları iki gruba ayırabiliriz: Gruplardan birini doğuştan bu hastalığa sahip olanlar, diğerini ise bir kafa travması ya da tümör benzeri bir kitle sonucu hastalığı edinmiş olanlar oluşturur.

Doğuştan bu hastalığa sahip olanlarda beynin yüz tanıma merkezinde herhangi bir lezyon gözlenmemiş olmasına karşın bu bölgedeki gri maddenin hastalığa sahip olmayanlara göre daha az olduğu belirlenmiştir. Doğuştan prosopagnostik bireyler üzerinde yapılan aile ağacı çalışmalarında elde edilen verilere dayanarak hastalığın genetik bir geçişinin olduğu da düşünülmektedir, fakat prosopagnozide rol oynayan genler henüz keşfedilmiş değil.

Şekil 2. Fusiform yüz bölgesinin beyindeki yerleşimi. (Kaynak: Wikimedia Commons)

Prosopagnostik bireylerden ikinci gruba dahil olanlarda ise fiziksel bir kitle ya da travma olduğu için bu bireyler hastalığın beyindeki hangi merkezlerden kaynaklandığı konusunda araştırmalara daha çok katkı verir. Bir felç, travma ya da beyin tümörü nedeniyle yüz tanıma yetisini kaybeden insanlarda sorun olan bölgelere bakılmış, beynin hangi bölgesinin yüz tanıma ile ilişkili olduğu bulunmaya çalışılmıştır. Bunun yanında fMRI(1) gibi görüntüleme tekniklerinin gelişmesi ile birlikte araştırmalar hızlanmış ve yüz tanıma yetisine sahip olmamızı sağlayan bölüm ortaya çıkarılmıştır. Bu bölüm fusiform yüz bölgesi olarak adlandırılmıştır.

Prosopagnostik kişilerin sayısı hakkında araştırmalar henüz kısıtlı olsa da rastlanma sıklığının %2’lere varabileceği öngörülüyor. Bu sayı İngiltere ve Amerika’da yapılan araştırmalar sonucunda ortaya çıkarılmış bir sayı, Türkiye’deki sıklığını bilmiyoruz.

Yüz körleri neler yaşar?

Yüz körlüğü net sınırları olmayan bir hastalık. Bazı kişilerde sadece yüz tanımamayla sınırlıyken sıklıkla topografik agnozi de yüz körlüğüne eşlik eder. Topografik agnoziye sahip olanlar çok sık kaybolur çünkü çevrelerini tanıyamazlar. Kaybolmamak için aynı yolları takip ederler ve sürekli kendilerine yol işaretleri ararlar.

Sadece yüz tanıyamayanların da kendi içlerinde farkları vardır. Bazıları her gün gördüğü insanları tanırken daha seyrek görüştüklerini tanıyamaz. Bazıları ise aynada kendini bile tanıyamayacak kadar ağır prosopagnostik olabilir! Prosopagnoziye çok farklı agnozi türleri de eşlik edebilir: aleksi, ağır veya hafif derecede görsel agnozi gibi.

Şekil 3. Dr. Oliver Sacks (Kaynak: Flickr)

Yüz körlüğü yaşayan kişilerin anılarına bakarak onlar hakkında daha fazla bilgi sahibi olabiliriz. Prosopagnozi ile ilgili en çok bilinen hikayeyi, kendisi de bir yüz körü olan nörolog Dr. Oliver Sacks “Karısını Şapka Sanan Adam” kitabında yazmıştır. Hikayenin kahramanı olan “Dr. P” hayatının bir bölümünde ortaya çıkan ve gittikçe ilerleyen yüz tanıyamama nedeniyle Oliver Sacks’a başvurur. Sacks, Dr. P ile konuşurken bir gariplik olduğunu fark eder çünkü Dr. P normal bir kişinin yapacağı gibi yüze bakmaz, onun yerine gözleri Dr. Sacks’in gözüne, burnuna, kulağına oradan da çenesine hareket eder. Dr. Sacks nörolojik muayenesini yapmak için ayakkabılarını çıkarmasını ister. Reflekslerini ölçmek için ayağının altını anahtarla hafifçe çizer ve reflekslerde bir gariplik olduğunu fark eder. Dr. Sacks, Dr. P’ye ayakkabısını giyebileceğini söyler ve odadan çıkar, odaya döndüğünde ise Dr. P’nin ayakkabısı giymediğini görür. Dr. Sacks ayakkabısını giymek için yardıma ihtiyacı olup olmadığını sorar. Dr. P, Dr. Sacks’in kendisine ayakkabısını giymesini söylediğini unuttuğunu söyler ve ayakkabısını giymek için ayakkabıya uzanacağına ayağına uzanır. Kendi ayağını ayakkabısı zannetmiştir. Dr. P’de prosopagnozinin yanında çok ağır görsel agnozi de vardır. Bu sebeple yüzleri tanıyamamasının yanında, bazı cisimleri de yüze benzetir.

Oliver Sacks’in ise prosopagnozisi ağırdır ve aynada kendini tanıyamaz. “Aklın Gözü” kitabında bazen tam birine çarpacakken durup özür dilediğini sonra da bu kişinin aynadaki yansımasından başka bir şey olmadığını fark ettiğini yazar. Dr. Sacks’in prosopagnozisine topografik agnozi de eşlik etmektedir. Aynı kitabında eve hep aynı yoldan dönmek zorunda olduğunu yoksa kaybolduğunu yazar. Bir keresinde kaybolup evinin önünden dört kez geçer, en sonunda ev sahibi bir sorun olduğunu düşünerek Dr. Sacks’e seslenir.

Dr. David Roger Fine da doğuştan prosopagnostiktir ve bu yöndeki yaşantısını bir makale ile anlatmıştır. Kendisi daha üç yaşında iken ikiz kız kardeşleri olmuştur ve zaten farklı yüzleri bile ayıramayan biri için ikizleri ayırmak çok daha zordur. İkizlerin iyice dikkat edildiğinde ayrılabildiklerini söyleyen ailesi Dr. Fine’ı tembellikle suçlamışlardır. Dr. Fine, makalesinde kardeşlerini hâlâ ayıramadığını söyler fakat bunu telafi edecek bir yol bulmuştur: Kardeşlerinden birinin alerjisi olduğundan küpe takamamaktadır bu da yüz körlüğü olan birisi için çok değerli bir ipucudur. Dr. Fine okul hayatı boyunca küçük arkadaş grupları ile yetinmiştir. Prosopagnostikler genelde çok belirgin özellikleri olan küçük arkadaş grupları ile dolaşırlar. Bu özellik bazen bir dövme, bazen bir ben, bazen de alışılmışın dışında saç ve kıyafettir. Dr. Fine prosopagnostikler için ipuçlarının olduğu kadar mekanların da çok önemli olduğunu söyler. Örneğin kızıl saçlı bir iş arkadaşınız varsa iş yerinde kızıl saçlı biriyle karşılaştığınızda bunun arkadaşınız olduğu açıktır. Yolda karşılaştığınız kızıl saçlı birinin ise arkadaşınız olma ihtimali çok düşüktür. Dr. Fine hayatının büyük bir kısmını insanların birbirinden farklı yüzleri olduğunu bilmeden geçirir ve 53 yaşında prosopagnozi tanısını alır.

Yüz körlüğü hakkında bildiklerimiz ve yapabileceklerimiz

Yüz körlüğü bazen insan yüzü ile sınırlı olmayabilir. İşi başka hayvanları tanımak olan kişilerde ortaya çıkan prosopagnozi sonucu hayvanların ayırt edilmesi de zorlaşır. Kayıtlara geçmiş vakalardan olan bir çiftçi sahip olduğu inekleri yüzlerine bakarak ayırt edebilmektedir. Sonradan yüz körü olduğunda ise ineklerini birbirinden ayıramaz. Kuş uzmanları kuşları ayırt etme işini fusiform yüz bölgesi ile yapar. Çünkü kuşları tanımak bu kişiler için bizim yüzleri tanıyabilmemiz gibi sıradan bir durumdur. Aynı şekilde arabalarla iç içe olan bir kişi fusiform yüz bölgesi sayesinde modelleri birbirinden ayırır. Bu örneklerde fusiform yüz bölgesi etkilendiği zaman yüzlerin yanı sıra kuşlar ve arabalar da birbirinden ayırt edilemez.

Prosopagnozi hakkında bildiklerimiz daha çok gözlemlere dayanıyor. Araştırmalar ise gözlemlere göre ikinci planda kalıyor. Yapılan araştırmaların çoğu çeşitli yüz testlerine dayanıyor. Bu testlerde yüz resimleri gösterilen bireylerin fMRI ile ilgili beyin bölümlerinin aktivitesi ölçülüyor. Prosopagnozi tanısı koymak için de bazı testler kullanılıyor. Bu testlerden bazıları gösterilen bir yüzün bir çok yüz arasından tekrar bulunması şeklindeyken bazıları ise ünlü kişilerin tanınması şeklinde oluyor*.

Yüz körlüğü hayat kalitesini oldukça düşüren bir durum ve bu konu ile ilgili daha fazla bilgiye ihtiyacımız var. Araştırmalar ve bilgiler arttıkça prosopagnostik bireylerin yaşam kalitelerini arttırmak için çalışmalar yapılabilir, bu durum düzeltilemese bile onlara kişileri ayırt etmek için kullanabilecekleri yöntemler öğretilebilir. Burada anne-babalara ve öğretmenlere büyük görevler düşüyor. Çocuklarının ya da öğrencilerinin yüz körü olduğunu fark etmeleri durumunda onlara bu yönde eğitim verilmesini sağlamalılar.

Notlar

(1) fMRI beyindeki aktif bölgelerde kan akımının artmasına bağlı olarak aktivite artışını ölçen bir görüntüleme yöntemidir. Bireylere fMRI aracılığı ile beyinleri görüntülenirken farklı yüz fotoğrafları gösterilmiş ve aktivitenin arttığı yerler belirlenmiştir. Prosopagnostik bireylerde bu aktivite yok denecek kadar azdır.

• Ünlü kişilerin yüzlerinin tanınması ile ilişkili yüz testlerinden birine şu adresten erişilebilir: http://www.faceblind.org/facetests/ff/ff_intro.php
• Prosopagnostik bireylerin yaşayabileceği bir olayı konu almış olan bir kısa film şurada izlenebilir:
  

Kaynaklar

• D. R. Fine, 2012. A life with prosopagnosia. Cognitive Neuropsychology 29:354-359.
• N. Hadjikhani, B. de Gelder, 2002. Neural basis of prosopagnosia: An fMRI study. Human Brain Mapping 16:176–182
• J. C. Meadows, 1974. The anatomical basis of prosopagnosia. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 37: 489-501
• B. Karaçay, 2010. Tanıyamayan Beyin. Bilim ve Teknik, Kasım 2010
• Oliver Sacks. Karısını Şapka Sanan Adam, Çev. Çiğdem Çalkılıç, Yapı Kredi Yayınları, 2013.
• Oliver Sacks. Aklın Gözü. Çev. Emre Kapkın, Yapı Kredi Yayınları, 2013.
• www.faceblind.org (Erişim tarihi: 15.01.2014)
• http://en.wikipedia.org/wiki/Prosopagnosia (Erişim tarihi: 16.01.2014)
• http://prosopagnosiaresearch.org/ (Erişim tarihi: 16.01.2014)

Plasebo, hastalığı tedavi edecek herhangi bir etkinliği olmayanmaddelerin veya nedensiz girişimlerin, hastaların kendilerini daha iyi hissetmelerine neden olan etkilere verilen isim.

Tıp fakültesinde öğrenci olduğum yıllardı… Acil nöbetine yakınları tarafından tekerlekli sandalye ile getirilen 30 yaşlarında kadın hasta, müphem şikayetlerden yakınıyordu: Nefes alamama, ellerde uyuşma, genel halsizlik, isteksizlik, yorgunluk, vücutta ağrılar, başta uyuşma… Ailesi, son birkaç gündür bu durumda olduğu ve yürüyemediğini anlattı. Yaptığımız tüm muayene ve tetkiklere rağmen bir tanı koyamadık, şikayetleri hiç bir hastalıkla uyumlu değildi. Biz muayene ederken gittikçe daha kötüleşiyor, hızlı hızlı nefes alıyor, ağlayacak gibi oluyordu. Bunun üzerine dahiliye asistanı psikiyatri konsültasyonu istedi, ve gelen psikiyatristin, hastanın şikayetinin somatizasyon (psikolojik stres durumunun kendini bedensel şikayetler olarak göstermesi) olduğuna kanaat getirdi. İlaç dolabından bir adet C vitamin ampulu aldı, enjektöre doldurdu. Elinde enjektörle hasta yanına giden asistan, hasta ve yakınlarının duyacağı şekilde yüksek sesle “Sorununuzun nedenini anladık, şimdi yurtdışından yeni getirilmiş çok etkili olan bir ilaç vereceğim size. Yaklaşık 30 dakika içinde etki gösterecektir, tüm şikayetlerinizin geçmesi lazım.” dedi, hastanın kalçasından C vitamini enjeksiyonunu yaptı ve “yarım saat sonra tekrar sizi muayene edeceğim.” diyerek hastanın yanından ayrıldı. Aradan yarım saat geçtiğinde, adeta o hasta gitmiş, yerine bütün ağrı ve sızıları geçmiş gülümseyen bir kadın gelmişti. Hasta ve ailesi çok teşekkür ederek, hep birlikte yürüyüp gülümseyerek acilden çıkarlarken, hastanın geldiği ve boş duran tekerlekli sandalyeye ağzımız açık halde bakakalmıştık.

Daha sonra benzer hastaların, gene benzer etkisiz müdahalelerle şikayetlerinin iyileştiğine defalarca şahit oldum: Gözleri görmediği şikayeti ile gelip, damardan tuzlu su verildikten sonra görmeye başlayan bir delikanlı, kayınvalidesiyle kavga ettikten sonra sağ tarafında uyuşma şikayeti ve felç şüphesi ile gelen ve gene tuzlu su ile tüm şikayetleri geçen orta yaşlı bir kadın….

Peki ne oluyor da teorik olan hiç bir etkinliği olmaması gereken bu girişimler, bu hastaların şikayetlerini böylesine çarpıcı bir şekilde ortadan kaldırıyor? İşte bu sihirli etkinin adı Plasebo…

Son yıllarda sıklıkla duyduğumuz bu kelime, bilinen ve sevilen bir müzik grubunun adı olmanın yanısıra, aslında binlerce yıldır dünyanın dört bir yanındaki hekimler tarafından kullanılagelmiş bir yöntem. Eskiden (ki benim öğrenci olduğum yıllar da buna dahil) tedavi amaçlı kullanılmış olmasına rağmen, hastaları etkin olmayan madde vererek kandırmak tıp etiğine uymadığı için bugün modern tıpta daha çok klinik denemelerde, herhangi bir ilacın veya girişimin gerçekten etkili olup olmadığının saptanmasında kullanılıyor.

Sizi hoşnut edeceğim!

Plasebo kelimesinin kökeni 14. yüzyıla dayanıyor. Kelime, anlam olarak latince “Sizi hoşnut edeceğim.” anlamına geliyor. Bu yıllarda, ölülerin ardından para ile ağlayan kişiler tutulurmuş ve bu kişiler ağlamaya “Placebo Domino in regione vivorum.” yani “Yaşayanlar aleminde, Tanrı’yı hoşnut edeceğim.” diye başlarlarmış. Aslında, ölünün ardından ağlaması gereken aile üyelerinin yerini tutan ve onlar yerine ağlayarak Tanrıyı ve ölen kişinin ruhunu “hoşnut tutma” görevini üstlenmiş bu kişilere zamanla “Placebo” denmeye başlamış.
Zamanla, kelime tıp dünyası tarafından ödünç alınmış ve “ilaç yerini tutan yöntemler” anlamında kullanılmaya başlamış. 1811 yılında, ilk defa Quincy Tıp Sözlüğü’ne girmiş: “hastayı iyileştirmekten çok memnun etmeye yarayan tedavi yöntemleri.”

Günümüzde plasebo etkileri denen bir grup fenomeni şöyle tanımlayabiliriz:

“Plasebo etkileri, hastalığı tedavi edecek herhangi bir etkinliği olmayan farmakolojik olarak etkisiz maddelerin veya nedensiz girişimlerin, hastaların şikayetlerini azaltarak kendilerini daha iyi hissetmelerine neden olan etkilerdir.”

Plasebo etkileri tam olaran anlaşılamasa da binlerce yıl boyunca gerek doktorlar gerek daha eski tarihlerdeki sağaltıcılar, şamanlar, hatta üfürükçüler tarafından kullanılmış. Tarih boyunca, özellikle ağrı tedavisi üzerine yapılmış pek çok plasebo denemesi kayda geçirilerek günümüze ulaşmış. Bunlar arasında belki de en çarpıcılarından biri Amerikalı bir anestezi uzmanı olan Henry Beecher’ın çalışmaları. İkinci Dünya Savaşı sırasında cephede cerrahlık yapan Beecher, morfin stokları tükenince ameliyat ettiği hastalara morfin yerine morfin olduğunu ima ederek tuzlu su enjeksiyonları vermiş ve hayretle hastalarının ağrılarının azaldığını görmüş! Benzer şekilde, yanında anestezi ilacı olmadığından hastaları damarlarından su verip, anestezi yaptığına ikna eden ve ciddi ameliyatları bu şekilde yapmış hekimler bile mevcut.

Ağrı ve benzer şikayetlerde, plasebo olarak verilen şeker tabletlerinin hastanın ağrılarını azalltığı uzun zamandır biliniyor.

Ağrı ve benzer subjektif şikayetleri olanlara ilaç görünümünde şeker tabletlerinin verilmesinin ardından ağrılarının azaldığını rapor etmeleri pekçok hekim tarafından bilinen bir durum iken, 1950’lerde yapılan bir çalışma, sahte ameliyatların da plasebo etkisi yaratabildiğini kanıtladı. O zamana dek, kalp damar tıkanıklığında LIMA ameliyatı (Ligation of Internal Mammary Artery – İç Meme Damarı Bağlanması) denen bir yöntem sıklıkla uygulanıyordu. Bu ameliyatla, meme iç kısmındaki bir damar bağlanıyor, ve akabinde bağlanan damardan çıkan yan dalların zamanla koroner damarı tıkalı olan kalp kasına ulaşacağı ve buranın kan dolaşımını düzelterek koroner kalp hastalığını iyileştireceği düşünülüyordu. Ameliyat olan hastaların çoğunun ameliyat sonrası göğüs ağrısı şikayetlerinin azalması, tıp çevrelerine bu ameliyatın oldukça etkin olduğunu düşündürüyordu.

Ancak, bu inanışa rağmen bu ameliyatın etkinliğinden şüphe duyan bir grup hekim iki ayrı çalışma yaptı. Her iki çalışmada da, hastalar iki gruba ayrıldılar. Bir gruba klasik LIMA ameliyatı yapılmasına rağmen, ikinci gruba ameliyat yapılmadı. Ancak hastaların ameliyat olduğunu sanmaları için anestezi verildi ve hasta bayılınca, normal LIMA ameliyat yerine denk gelecek yerde, cilt üzerine bir kesi yapılıp dikiş atıldı. Böylece, uyanan hastalar kendilerinin de LIMA ameliyatı geçirdiklerini sanacaklardı. Her iki çalışmanın sonucunda, ameliyat olan hastalarla olmayan hastalar arasında hiç bir fark gözlenmediği, her iki grupta da göğüs ağrısı şikayetinin aynı oranda azaldığı bulundu.

İlerleyen yıllarda yapılan benzer çalışmalarda birbirinden güçlü plasebo etkileri gözlendi: Depresyon hastalarına, ilaç görünümlü plasebo hapları antidepresan olduğu söylenerek verildiğinde, şikayetlerinde %50’ye varan azalma gözlendi, plasebo migren hapları, migren hastalarında %40 etkili oldu, hatta iktidarsız erkeklere verilen plasebo ereksiyon tabletlerini kullanan hastaların %25’i şikayetlerinin geçtiğini beyan ettiler. Liste oldukça uzun…

Nasıl oluyor da oluyor?

Bugün, altında yatan mekanizmaları net olarak bilemesek de, plasebo etkileri dediğimiz bu etkilerin, aslında tek bir mekanizmaya bağlı olmadığını, birden çok etmenin ve mekanizmanın birleşimi sayesinde ortaya çıktığını biliyoruz. Beklenti, endişe hafifletme mekanizmaları, beyindeki ödül devrelerinin çalışması, sosyal öğrenme, genetik ve kişilik özellikleri gibi farklı etkiler, gerek beyindeki nörokimyasal mekanizmaları tetikleyerek, gerek hastalarda algı değişikliğine neden olarak plasebo etkilerinin ortaya çıkmasına neden oluyorlar.

Beklenti ve endişenin hafiflemesi

Plasebo etkilerini tetikleyen faktörlerin en başında beklenti geliyor. Hastalar kendilerine verilen ilaç ve uygulamalar nedeniyle iyileşme beklentisine kapılıyorlar. Tedaviyi uygulayan doktorun, tedavinin işe yaradığına yönelik telkini, hastanın verilen ilaçın çok etkili olduğunu düşünmesi semptomplarının psikolojik, hatta kısmen fizyolojik olarak da gerilemesine neden olabiliyor. Beyaz önlük giymiş, otoriter ve ilgili bir hekimin “şimdi size çok güçlü bir ilaç vereceğim, birkaç güne bir şeyiniz kalmaz” telkini ile plasebo alan hastalar, tedavi seansının ardından kendilerini daha iyi hissetiklerini beyan ediyorlar.

Nörokimyasal etkiler

Son yapılan çalımalarda plasebo uygulamalarının, psikolojik etkilerin de ötesine geçerek, beyindeki kimi nörokimyasal mekanizmaları da tetiklediği saptanmış durumda. Özellikle ağrı şikayetinin ortadan kalkmasında etkin olan iki mekanizma olduğu düşünülüyor:  endojen opoioid sistem ve endocannabinod sistem.

İnsanlarda bulunan doğal ödül mekanizmaları, yemek, su, seks ve para gibi uyaranlar sonucunda nucleus accumbens denen beyin bölgesinin uyarılması ve bunun sonucunda da dopamin maddesi salgılanmasına neden oluyor. Plasebo uygulanması sonucunda da aynı ödül mekanizmaları tetikleniyor. Uygulanan tedavi ile daha iyi olacağı beklentisine giren hastada, bu beklenti dopamin artışına neden oluyor ve artan dopamin hastanın kendini daha iyi hissetmesini, ağrılarının hafiflemesini, şikayetlerinin geçmesini sağlıyor.

Plasebo tedavilerinin, beyin ödül mekanizmaları üzerinden etki gösterdiği düşünülüyor. (Kaynak:Scienceblogs)

Öğrenme

Öğrenme ve özellikle şartlı öğrenme de plasebo etkilerinin ortaya çıkmasında önemli. Bir hastaya ilk olarak plasebo uyguladığınızda, o hastada gözlenen plasebo etkisi çok güçlü olmuyor. Ancak hastaya önce etkin bir tedavi uygular ve daha sonra bu tedaviyi hasta fark etmeden plasebo ile değiştiriseniz o zaman plasebo etkisinin çok daha arttığı gözlenebiliyor. Örneğin, ağrı tedavisi için yapılan bir çalışmada hastalara Pazartesi, Salı, Çarşamba ve Perşembe günü morfin verilip, Cuma günü morfin yerine su enjekte edildiğinde hastalarda sanki morfin almışçasına ağrıların azaldığı gözlenmiş.

Bugün, plasebo etkilerinin ne şekilde ortaya çıktığını tam olarak anlayamamış olmamız rağmen, hangi durumlarda plasebo etkilerinin daha güçlü olduğunu biliyoruz.

Plasebo etkilerini artırma yolları

Bugün, biliminsanları hala plasebo etkilerinin fizyolojik, biyokimyasal ve psikolojik mekanizmalarını araştırmaya devam ediyorlar. Her geçen gün yeni bulgular ışığında plasebo etkisini oluşturan mekanizmaları biraz daha anlamaya çalışıyoruz. Bu çalışmalar, plasebo etkilerinin nedeninin yanısıra hangi durumlarda daha güçlü plasebo etkileri gözlendiğini de görmemizi sağlıyor. Gelin, hangi durumlarda plasebo etkilerinin daha güçlü gözlendiğine bakalım:

Kırmızı hap mı, yoksa mavi olanı mı?

İki hap alayım, rengi pembe olsun.

Plasebo etkisi, alınan tablet sayısı ve verilen tabletlerin rengine göre değişiklik gösteriyor. Blackwell ve ekibi 1972 yılında yaptıkları bir deneyde, gönüllü  üniversite öğrencisilerine oldukça sıkıcı bir ders dinletmişler. Dersten önce öğrencileri gruplara ayırarak bazılarına bir, bazılarına iki mavi veya pembe şeker tableti vermişler ve bu tabletlerin konsantrasyon artıran ilaçlar olduğunu söylemişler. Dersin ardından, öğrencilerin dikkatini ölçen testler uyguladıklarında iki tablet alanların dersi daha dikkatli dinlediğini bulmuşlar. Ayrıca tablet renkleri ile sonuçlar arasında bir başka bağlantı da keşfetmişler: pembe tablet alan öğrencilerin dikkat seviyesi, mavi tablet alanlarınkinden daha yüksek çıkmış. Kültürel olarak pembe rengin daha uyarıcı, mavinin ise daha sakinleştirici etkisi olması sonuçları etkilemiş.
Benzer şekilde, sakinleştirici bir ilaç olan oksazepamın endişe giderici etkisinin, yeşil renkli olduğunda sarı renkli olduğundakinden daha yüksek olduğu bulunmuş.

Ne kadar yeni, o kadar etkili

İlaçların rengi kadar ne şekilde paketlendiği, hangi formda hazırlandığı da plasebo etkilerinin gücünü etkiliyor. 1970’te yapılan bir çalışmada, gene bir endişe giderici olan klordiyazepoksitin kapsül formunun, tablet formuna göre daha etkili olduğu bulunmuş. Her ne kadar iki ilacın içindeki aktif madde ve emilim hızı aynı da olsa, kapsül alan hastalar daha çok iyileştiklerini beyan etmişler. 1981’de Branthwite ve Cooper, 835 kadın hastada baş ağrısı tedavisinde aspirin ile plasebo etkinliğini karşılaştırmışlar. Hastaları dört gruba ayırmışlar, birinci gruba üzeri yazısız şeker tableti, ikinci gruba üzeri yazılı ve albenili bir ambalaj içinde şeker tableti, üçüncü gruba yazısız aspirin ve dördüncü gruba da gene üzeri yazılı ve albenili ambalajlı aspirin tabletleri vermişler. Tahmin edeceğiniz gibi, üzeri yazılı albenili tablet alan hastalar, aynı tableti yazısız alanlara göre daha çok iyileştiklerini beyan etmişler.
İlaçların pazarlanması ile bağlantılı ortaya çıkan en ilginç bugulardan biri, Moerman’ın bir mide ülseri ilacı olan simetidin üzerinde yaptığı çalışma. Moerman, 1975 yılında piyasaya yeni sürülen simetidinin etkinliğini %80 olarak ölçmüş. 1994 yılında, piyasaya yeni bir ülser ilacı olan ranitidin sürülmüş, hemen arından Moerman daha önce  %80 etkin bulunan simetidin ilacının etkinliğinin %50’ye gerilediğini bulmuş.
Kısacası, bir ilaç ne kadar yeni, ne kadar albenili ve ne kadar son teknolojiyi çağrıştırıyorsa plasebo etkinliği o kadar yüksek gözleniyor. İşyeri hekiminizin reçete ettiği SSK tarafından üretilen ağrı kesicinin işe yaramadığı kanısındaysanız, bir kez daha düşünün.

Ucuz etin yahnisi

İlaçların yeni olması kadar pahalı olması da plasebo etkisinin gücünü artırıyor. Davranışçı ekonomi alanında çalışan Dan Ariely, 2008 yılında yaptığı bir deneyde, gönüllülere elektrik şoku vererek canlarının yanmasını sağlamış. Daha sonra aslında C vitamininden ibaret olan plasebo haplarını iki gruba ayırdığı hastalara dağıtmış. Birinci gruba, tabletlerin tanesinin 2,5 dolar olduğunu, diğer gruba ise tanesinin 10 sent olduğunu söylemiş. Sonuç tahmin ettiğiniz gibi: 2,5 dolarlık tableti alan hastalar aldıkları ilacın etkinliğinin daha yüksek olduğunu ve ağrıyı daha iyi tedavi ettiğini söylemişler.

Kan çıkmazsa para yok

Hastaya yapılan girişim ne kadar acılı ve ciddi ise, plasebo yanıtı da o kadar kuvvetli oluyor. Hastalandığında illa iğne yapılmasını isteyen, iğne yapılmadan hap kullanırlarsa ağrılarının bir türlü geçmediğini söyleyen kişileri, yakın çevrenizde de gözlemiş olabilirsiniz. Hekim olarak çalıştığım yıllarda, ateşlenen çocuklarına illa kalçadan antibiyotik yaptırmak isteyen ve tablet reçete ettiğinizde beğenmeyip iğne yaptırana dek doktor doktor gezen hastaları çok görmüştüm. Yukarıda örneği verilen LIMA operasyonundan sonra hastaların şikayetlerinin ilaç kullananlara göre daha çok azalması ve aslında hiç bir etkinliği olmamasına rağmen bu operasyonun 20 yıl boyunca yapılması bunun en çarpıcı örneği sanırım.

Plaseboya inanma, ama plasebosuz da kalma

Peki, plasebo eğer hastaların rahatlamasını sağlıyorsa, özelikle de içinde kimyasal madde yokken vücut kimyasını değiştirebilecek güçteyse neden rutin tedavilerde plasebo kullanmayalım?

Bu cevabı oldukça karmaşık, ve yerine göre oldukça değişen bir soru.

Öncelikle, her ne kadar plasebo etkileri gözlemlenebilen hatta günümüzde kısmen de olsa nörokimyasal olarak ölçülebilen etkiler olmasına rağmen, hastaların plasebo kullanmaları sonucunda ilaca verdikleri yanıt, gerçekten etkin madde içeren ilaçlara verdikleri yanıttan epey farklı. Yapılan pek çok sayıdaki çalışmada, plasebo uygulaması sonrasında gözlemlenen iyileşmenin genelde subjektif olduğu, ve bu iyileşme halinin de etkin maddeyle tedavi edilen hastalara göre çok daha kısa sürdüğü saptanmış.

Plasebo tableti verilen hastalar, ağrılarının geçtiğini beyan etmelerine rağmen, gözlemledikleri etkinin süresi, gerçek ilaç alanlara göre daha kısa. Yani, özellikle ağrı gibi şikayetlerde plasebo geçici bir rahatlama sağlasa da etkisi kısa bir zaman sonra yok oluyor. Oysa etken madde içeren tedavilerin etkinlik süresi çok daha uzun.

2011 yılında, astım tedavisinde plasebonun yerini inceleyen ve NEJM’da yayınlanan bir çalışma, pek çok hastalıkta neden plaseboya bel bağlamamız açısından güzel bir örnek. 39 hasta üzerinde yapılan bu çalışmada, astım hastası olan ve nefes darlığı çeken bir grup hastaya, albuterol denen sprey formunda bir astım ilacı, içeriğinde etkin madde olmayan plasebo bir sprey ve sahte akupunktur tedavisi uygulanmış. Sonuçlar oldukça ilginç.

Çift körlemesine kontrol grubu ile yapılan bu deney protokolünde, hastaların bu tedavileri almadan önceki ve sonraki akciğer fonkisyonları ve subjektif olarak kendilerini nasıl hissetikleri karşılaştırılmış. Bu karşılaştırmada, astım için oldukça önmeli bir kriter olan FEV1 testi kullanılmış. FEV1, kişinin kendini zorlayarak nefes vermesi sırasında, 1 sn içinde akciğer içindeki havanın ne kadarının dışarı atıldığını gösteren bir ölçüm. Normal kişilerde, bu değer %70-80 arasında bulunuyor, yani kendimizi zorlayarak soluk verirsek, 1 sn içinde akciğerimizdeki havanın %70-80’ini dışarı atabiliriz. Astım hastalarında, solunum yolu daraldığından bu değer daha düşük çıkıyor, verilen astım ilaçları solunum yolunu genişleterek bu değerin normal değerlere yaklaşmasına yardımcı oluyorlar.

Deneyde hastalara birer hafta arayla bu tedavi yöntemleri karışık sırayla uygulanmış. Her bir uygulama öncesi hastaların FEV1 değerleri not edilmiş, uygulama sonunda bu ölçüm tekrarlanmış. Ayrıca her uygulama sonrası hastalara uygulanan yöntemden ne kadar fayda sağladıklarını soran bir de anket yapılmış. Böylece deneyi düzenleyen araştırmacılar her bir hasta için uygulanan yöntemin hem ölçülebilir objektif etkilerini, hem de hasta tarafından algılanan subjektif etkilerini kaydetmiş ve sonra bunları karşılaştırmışlar. Çıkan sonuçlar gerçekten şaşırtıcı:

Her bir tedaviden sonra hastalar, şikayetlerindeki iyileşmenin albuterol (astım ilacı), plasebo sprey ve gene bir plasebo olan akupunktur tedavisinden sonra hemen hemen aynı oranda olduğunu beyan etmişler. Yani hastalar, her üç yöntemin de nefes alışlarına iyi geldiği kanaatinde. Ancak karşılaştırılan FEV1 değerleri aynı şeyi söylemiyor. Her üç yöntemden önceki ve sonraki FEV1 değeri değişimine baktığımızda, albuterol uygulanan hastaların FEV1 değerlerinde %20 gibi anlamlı bir artış olmasına rağmen, plasebo sprey veya akupunktur uygulanan hastaların FEV1 değerindeki iyileşme hiçbir uygulamaya tabi tutulmayan hastalara göre farklılık göstermemiş. Yani, plasebo ve akupunktur uygulanan hastalar akciğer fonksiyonlarında iyileşme olmadığı halde kendilerini daha iyi hissettiklerini beyan etmişler.

(Kaynak: NEJM)

(Kaynak:NEJM)

Bu ve benzeri çalışmalar, plasebo uygulamalarının aslında hastalığın kendisini tedavi etmektense, hastalıkla ilgili semptomları kısmen ve geçici olarak hafiflettiği veya hastanın bu semptomları algılayışını değiştirdiklerini gösteriyor. Bu nedenle, plasebo içeren tedavi yöntemleri, hastaların gerçek anlamda tedavi edilmesini sağlamaktan uzak. Kısmen, hastalara anlık bir iyileşme sağlama dışında pek bir iyileştirici etkileri yok.

Etkinlikle ilgili sıkıntıların yanısıra, plasebo uygulamalarında bir diğer problem tıbbi etik. Tıp etiğinde artık hastaya haber vermeden, bilgilendirmeden yapılan uygulama ve verilen ilaçların artık yeri yok. Etik olarak, hastaya verilen ilaçların ne olduğunun, ne gibi etki ve yan etkilerin beklendiğinin detaylı açıklanması, hastanın da bunların farkında olarak aldığı tedaviye onay vermesi gerekli. Bir hastaya, etkin olacağını söyleyerek etkisiz bir ilaç veya uygulama reçete etmek, onu kandırmakla eşdeğer ki bu tıp etiğiyle bağdaşmıyor.

Bir diğer etik sorun da, mantar gibi üreyen ve plasebo etkisinden başka bir etkinliği olmayan alternatif tıp uygulamalarının sayısındaki patlama. Yeni türeyen pek çok alternatif tıp yönteminin savunucuları, insanların beklentilerini, inançlarını, güvenlerini ve umutlarını suistimal ederek etkinliği olmayan maddelerle hastaların tedavi edildiği sanrısını yaratmayı plasebo etkileri üzerinden mazur göstermeye çalışıyor. Bu akımın savunucuları plasebo etkilerinde görülen nörokimyasal etkileri ve beyinden salgılanan endorfinlerin yarattığı ağrı ve benzer şikayetlerin algılanmasındaki değişikliği öne sürerek uyguladıkları tedavilerin etkin olduğunu iddia ediyorlar. Bu tip tedavilerin artışı, hem hastaların etkin olduğunu düşündükleri tedavi yöntemlerine bel bağlayarak suistimal edilmelerine, hem de aslında kalıcı etkisi olmayan bu yöntemlere aktarılan kaynakların heba olmasına neden oluyor.

Plasebo etkilerinden faydalanarak etik olmayan uygulamalar yapan tek grup alternatif tıp değil elbette. İlaç firmalarının da hiç azımsanmayacak şekilde plasebo etkilerini kullanarak, hastaları, hatta doktorları manipüle ederek haksız kazanç sağladığını görüyoruz. Yeni piyasaya çıkan ve belki de etkinlikleri piyasada mevcut olan benzerlerinden pek de farklı olmayan ilaçların albenili ambalajlar, özellikle dizayn edilmiş renk ve şekildeki kapsüllerle satılarak olduklarından daha etkinmiş izlenimi verdiklerini sıklıkla izliyoruz. Bu pazarlama yöntemi, hem doktorlara bu ilaçların daha etkin olduğunu düşündürerek bu ilaçların daha çok reçetelendirilmesine, hem hastaların bu yeni ve “son moda” ilaçları kullanmak istemesine neden oluyor. Hastalar yeni ilacı eskisinden daha etkin gösteren kısa ama geçici plasebo etkileriyle mutlu olurken, ilaç firmaları daha pahalı ilaçların satışını artırarak ceplerini doluyor.

Plaseboyu kucaklayabilir miyiz?

Plasebo etkilerinin, ne olduğunu bilerek dikkatli ve uygun şekilde ve etik olarak kullanıldığı alanlar da var elbette.

Plasebo yöntemlerini, hasta tedavilerine etik şekilde ekleyip ekleyemeyeceğimizi zaman gösterecek.

Bu etkilerin en önemli kullanım alanı yeni tedaviler bulmaya yönelik yapılan bilimsel çalışma ve klinik deneyler. Hem doktorların, hem hastaların ortak hedefi uygulanan tedaviden hastanın fayda görmesi. Bunun yolu da gerçekten işe yarayan, tedavi edici özellikleri olan maddeleri bulmak ve sınamaktan geçiyor. Klinik deneylerde, bir tedavinin gerçekten işe yarayıp yaramadığını, ancak benzer bir plasebo kullanarak test edebiliyoruz. Ancak bu testlerden geçip, etkinliği plasebodan farklı olan ilaçlar tedavi protokollerinde yerini alıyor.

İlginç ve yeni bir diğer uygulama da, yukarıda bahsettiğim “hastaya içinde etkin madde var yalanıyla plasebo ilaç verme” konusundaki etik sorununu ortadan kaldırarak, açık olarak plasebo verme yöntemi. Yakın zamana dek, hastaya verilen ilacın plasebo olduğunun açıkça söylenmesinin plasebo etkinliğini yok edeceği yolunda görüş hakimdi. Ancak yeni yapılan birkaç çalışma, bazı durumlarda hastaların bilerek plasebo alması halinde bile kısmen de olsa plasebo etkilerinin gözlenebileceği ve hastanın semptomlarının iyileşebileceği yolunda veriler elde etmiş durumda. Örneğin, Harvard Üniversitesi’nde 80 İrritable Bağırsak Hastası gönüllü üzerinde yapılan bir çalışmada, bu hastalara şeker tabletleri verilmiş ve verilirken de “bu tabletlerin içinde etken madde olmadığı, şekerden ibaret oldukları, ancak yapılan klinik deneylerde bu tabletleri kullanan kişilerin gaz, şişkinlik gibi şikayetlerinde azalma gözlendiği” söylenmiş. Bu telkin üzerine, içinde etken madde olmadığını bile bile şekerden ibaret plasebo tableti alan hastalar, yine de şikayetlerinin azaldığını beyan etmişler.
Ancak bu çalışmaların sayısı henüz oldukça az, diğer pek çok çalışma da aksine hastaların kendilerine verilen tedavisinin plasebo olduğunu anladıklarında iyileştikleri algısının zayıfladığını gösteriyor. Kısaca, hastalara açık açık plasebo uygulamasının faydası olup olmadığı daha derinlemesine araştırılması gereken bir konu. Kim bilir, zaman geçtikçe belki de etik dışı uygulamalar yapmadan plasebo etklilerinin olumlu yanlarını tıp uygulamarına doğrudan dahil edecek yöntemler bulabiliriz.

Plasebo’nun öğrettikleri

Plasebo etkileri hakkında son yüzyılda yapılan çalışmalardan öğrendiklerimiz çok kıymetli. İnsan beyninin beklenti, endişe ve benzer mekanizmalarla nöroendokrin mekanizmaları tetikleyerek beyin kimyasını değiştirdiğini biliyoruz. Bu alanda yapılan derinlemesine çalışmalar hem bu etkileri daha iyi anlayıp hastaların iyiliğine kullanmamızı sağlayacak, hem de plasebo etkilerini güncel tıp uygulamalarıyla etik olarak nasıl bütünleştirebileceiğimiz konusunda bize yol gösterecek.

Ancak plasebo etkileri ile yapılan çalışmaların, belki de modern tıbba öğrettiği en önemli şeylerden biri, hastaların kendilerini iyi hissetmesinde verilen tedavi yöntemi kadar iyi bir hasta-hekim ilişkisinin önemini bir kez daha göstermesi.

Hastalar birer makine değiller, ve hekimler olarak onları sadece etken madde içeren ilaçlarla iyileştirmemiz yetmiyor. Uyguladığımız tedaviden en yüksek etkinliği alabilmemiz ve hastalarımızın kendini mutlu ve güvenli hissetmesini sağlamak için onları birey olarak görmeli, onlara yeterli vakit ayırmalı ve gereken önemi ve saygıyı göstermeliyiz.

Meraklısına notlar:

Plasebo etkileri ile karışan durumlar

Etkisiz tedavi uygulaması sonucunda iyileştiğini beyan eden her hastanın iyileşme nedenini plasebo etkisi olarak görmemek gerekli. Plasebo etkileri dışında da, kişilerin hastalık belirtilerinin ortadan kalktığı durumlar olabilir.

• Bazı hastalıklar kendiliğinden iyileşebilir ve bu tesadüf, etkisiz bir tedavi yönteminin etkinliği varmış gibi algılanmasına neden olabilir.
• Benzer şekilde, kişinin içine düştüğü teyit önyargısı da iyileşme sanrısına neden olabilir. Örneğin işe yarayacağını düşündüğümüz bir tedavi yöntemini denedikten sonra, hissettiklerimizden beklentimizle uyumlu olanları anımsama, çelişenleri ise göz ardı etme eğilimimiz mevcut.
• Bazı hastalıklar, semptomlarda dalgalanmalarla seyreder. Hastanın deneyimlediği şikayetlerdeki dalgalanma, uygulanan tedaviden bağımsız olarak hastanın kendini daha iyi hissetmesine neden olabilir. Ortalamaya dönme eğilimi, sıklıkla plasebo etkileriyle karıştırılan bir durum. Bu konuda daha önce yayınladığımız Panik yok, ortalanacaktır  başlıklı yazımız ilginizi çekebilir.

Plasebonun kötücül ikizi

Plasebonun olumlu etkilerinin aksine,  bazen etkisiz madde alımını takiben olumsuz etkiler de gözlenebiliyor. Nosebo etkileri denen bu fenomen, uygulanan etkinliği olmayan tedavi yönteminin ardından gerçek ilaçtan beklenen yan etkilerin gözlemlenmesi durumuna verilen isim. Eğer herhangi bir ilacı alırken hiç bir yan etki deneyimlemediğiniz halde günün birinde prospektüsünü okuyup orada görülen yan etkilerde kaşıntı ve mide bulantısı yaptığını gördükten sonra tüm gününüz kaşınarak ve kusmamaya çalışarak geçtiyse siz de nosebo etkisiyle tanışmış olmalısınız. Ekli videoda, Dr. Ben Goldacre Plasebo ve Nosebo etkilerini eğlenceli bir şekilde açıklıyor.

Kaynaklar

• Bausell RB. Snake Oil Science. 2007. New York: Oxford University Press.
• Goldacre B. Bad Science. 2008. New York: Faber and Faber Inc.
• Duke University. (2008, March 5). You Get What You Pay For? Costly Placebo Works Better Than Cheap One. ScienceDaily. 
• Benedetti, F. (2014). Drugs and placebos: what’s the difference?. EMBO Reports. 15(4), 1469-3178
• Wechsler, M. E., Kelley, J. M., Boyd, I. O., Dutile, S., Marigowda, G., Kirsch, I., et al. (2011). Active Albuterol or Placebo, Sham Acupuncture, or No Intervention in Asthma. New England Journal of Medicine, 365(2), 119-126.
• Kaptchuk TJ, Friedlander E, Kelley JM, Sanchez MN, Kokkotou E, et al. Placebos without Deception: A Randomized Controlled Trial in Irritable Bowel Syndrome. PLoS ONE 5(12): e15591. 
• Brain Science Podcast, Episode 77: Interview with Fabrizio Benedetti, MD, PhD, Author of Placebo Effects: Understanding the Mechanisms in Health and Disease, and The Patient’s Brain: The Neuroscience behind the Doctor-Patient Relationship

Kurgulanan pek çok gelecek senaryosunda, bilinç geliştiren robotların insanoğluna hükmettiğini görüyoruz. Sayısız tartışma dur durak bilmeden sürüyor. Peki yapay zekaya sahip bir makineyi insan beyniyle entegre edersek? Bir “Robocop” yapmak istersek?

Bu yazıda, bir yarı-insan, yarı-makine olan Robocop üzerinden yapay zeka ve teknolojinin beyin gibi biyolojik bir yapıyı nasıl etkileyebileceğine dair olasılıkları; beynin yapısını, implantları ve nöropsikolojik anlamda Robocop’u inceleyeceğiz.

1987′de ilk kez çıktığından bu yana oldukça popüler olan “Robocop”, geçtiğimiz aylarda beyaz perdede kendini bir kez daha hatırlatan bir bilim-kurgu yapıtı. Temelde, bir patlamada vücudunun hatırı sayılır bir kısmını kaybeden polis memuru Alex Murphy’nin Omnicorp şirketi tarafından implant ve protezlerle bir robota dönüştürülerek istemediği bir hayatta tutulmasını konu alır.

Film, orijinal gri Robocop’un rengini siyah olarak değiştirince çeşitli platformlarda pek çok şekilde eleştirilere maruz kaldı. Öte yandan Alex Murphy’nin geçirdiği kazadan sonra geriye sadece bir eli, iki akciğeri ve kafasının kaldığının gösterildiği sahne ile de bir miktar güldürdü. Diğer robotik ayrıntıların hepsi şimdilik bir yana Murphy’nin Robocop’a dönüştükten sonra beyin fonksiyonlarında ve kişiliğinde meydana gelen değişim pek çok soruyu akla da getiriyor.

Bir makine, yaşayan biyolojik bir beyne nasıl entegre edilebilir?

Öncelikle beynin yapısını iyi anlamak gerekir: Beyin, zihin ve bilinç gibi elde tutulamayan kavramların kaynağı olsa da, diğer vücut parçalarından farklı, büyülü bir yapıya da sahip değildir. Beynin, özellikle sinir hücrelerinden yani “nöron”lardan oluştuğunu lise bilgilerimizden hatırlayacağımız gibi bu nöronların birbirleriyle ilişki içerisinde olduğunu da tahmin edebiliriz. Evet, beyin birbiri ile özel bağlantılar kurmuş milyarlarca nörondan ve destekleyici glia hücrelerinden oluşur.

Bir nöron diğerleri ile akson ve dendrit denilen özel eklentileri sayesinde bağlantı kurar. Bir nöronun dentriti ile diğerinin aksonu arasında sinaptik boşluk denilen bir boşluk vardır. Bu boşluklarda nörotrasmiterler denilen moleküller bir nörondan diğerine yol alır ve elektriksel sinyalin bir hücreden diğerine geçmesine sebep olur. Böylece beyinde sinyal iletimi gerçekleşmiş olur. Beyin faaliyetlerinin hemen hemen tamamı bu şekilde işleyen bir alışveriş ile sağlanır. Bu durumda akla bu mekanizmaya müdahale etmenin ne derece mümkün olduğu sorusu gelmektedir. Kabaca, iletim moleküllerinin miktarlarındaki değişimlerin davranışları, hisleri veya kişiliği değiştirebildiği düşünülmektedir; ancak bu mekanizmalar günümüzde bütünüyle anlaşılamamış olup, çalışmalar yoğun olarak sürmektedir.

Filmde Murphy’yi Robocop’a dönüştüren Dr. Dennet Norton’ın asistanına verdiği komutlarda geçen “dopamin”i ele alalım ve bugünkü bilgilerimizle değerlendirelim. Dopamin vücutta doğal olarak üretilen bir nörotransmiterdir. Filmde Murphy panik halinde aşırı heyecanlandığında doktor, Murphy’nin beynindeki dopamin seviyesini düşürerek onun dürtülerini ve heyecanını bastırmış, hareket kabiliyetini azaltmıştır. Dolayısıyla bu müdahelede doktorun nörotransmiterlerin gerialım özelliğinden yararlandığını düşünülebilir. Sinaptik aralığa bırakılan bir nörotransmiter (ör. dopamin) sinyal iletimi gerçekleştirildikten sonra tamamı ikinci hücrede kaybolmaz ve tekrar kullanılmak üzere ilk hücre tarafından emilir. Murphy heyecan duymaya başladığında nöronları ateşlemek için sinaptik boşluklarına salınan dopamin miktarının düşürülmesi, uyarılmanın şiddetinin düşürülmesi anlamına gelecektir. Bu durumda ilk hücreyi etkileyen bir başka kimyasalın kullanımı ile dopamin üretiminin durdurulması veya geri emiliminin sağlanması, Murphy’nin beyninde dopamin miktarının düşmesini ve bir anlamda normale dönerek sakinleşmesini sağlayacaktır.

Beyni izlemek ve protezleri yönetmek

Henüz çok yeni bir teknoloji olsa da beyin implantları, geleceğe dair ilham ve umut vericidir. Beyin implantları sadece Robocop için değil; uzuvlarını, duyu organlarını kaybetmiş ya da felçli insanlar için de umut vaat etmektedir. Yaklaşık 40 yıl önce Eberhard Fetz, maymunların beyinlerinin özel yerlerine yerleştirdiği elektrotlar ile bu noktalardaki beyin faaliyetini elektriksel olarak tespit etti; ardından maymunları beyinlerinde bu noktaları aktive edecek şekilde eğiten Fetz, aynı zamanda harici bir makinenin beyin ile kontrol edilebileceği mesajını vermiş oluyordu. Böylece insanoğlu yepyeni bir iletişimin kapısını aralamış oldu.

Bugün uygulanabilir sistemler temelde nöronların aktivitelerini izlemek amacıyla uygulanmakta ve beyinde uygulandıkları yere göre değişiklik göstermektedir. En dıştan içe doğru kafa derisi üzerine yerleştirilen EEG (electroencephalography), beyin ile kafatası arasına yerleştirilen ECoG (electrocorticography) ve doğrudan beynin içine yerleştirilen implantlar. Bunlara ek olarak biyonik göz, işitme cihazı gibi doğrudan sinirleri uyaran sistemler kendi oluşturdukları elektrik potansiyeli ile bağlı oldukları sağlıklı sinirleri uyarabilmektedir. (Meraklısına: Beyin-Makine Arayüzleri)

Elinizi yöneten A ve B adında iki adet sinir olduğunu hayal edin. Bir dizi izleme yapılıyor ve A sinirinin elinizi açarken B’nin ise kapatırken sinyal ilettiği öğreniliyor. Bu bilgi ile A sinir hücreleri aktive olduğunda açılan bir robot el üretilebilir. Bunun için en önemli şart elinize kadar gelen sinirlerin sağlıklı yani sinyal iletebilir durumda olmasıdır. Üretilmiş son model biyonik bir eli videoda izleyebilirsiniz. Robocop’un elleri kadar hızlı olmasa da bizi bekleyen geleceğin bir ön gösterimi sayılabilir.

Robocop’un beyninde bir yapay zeka

Filmde Robocop’un diğer robotlara karşı test edildiği sahnede Murphy’nin beyninde kontrolü elinde tutan ancak bunu Murphy’ye belli etmeyen bir yapay zekanın varlığını öğreniyoruz. Bunun mümkün olup olamayacağı bir yana, öncelikle bu durumda beyninden Murphy’den önce karar alabilen bir yapay zekaya ihtiyaç vardır ve bilim kurgu gibi gelmesine rağmen IBM’in geliştirdiği Watson adlı yapay zeka bugün bu hedefe oldukça yakın olmasıyla konuya burada dahil oluyor.

Watson, IBM’in bir robottan çok insan gibi düşünen bir makine hedefiyle geliştirdiği yapay zeka. En genel özellikleriyle; terabaytlarca bilgiyi çok kısa bir sürede -videoda görüldüğü gibi- analiz edebilen Watson, insan dilini (dolayısıyla yapılandırılmamış verileri) anlayabiliyor ve hipotezler oluşturarak bunlara kanıt arayabiliyor; kullanıcısından gelen geri bildirimlerden, başarı ve hatalarından söz gelişi ders çıkararak kendini geliştirebiliyor. O halde bu tekolojiyi 2028′e kadar giderek küçülterek -bir şekilde- Robocop’un beynine entegre edebildiğimizi varsayabiliriz.

Murphy bilgilerin beynine yüklenmesi sırasında vücut dengesini bozacak kadar bilgiyi çok hızlı analiz ederek suçluları, ipuçlarını birleştirerek olayları çözebiliyor. Bu duruma oldukça “ütopik” bakıldığında Murphy’nin korunan biyolojik beyni talep ettiği ve yapay zekalı kısmı tarafından sağlanan verileri “eş zamanlı” olarak mantıklı değerlendirip, bağlantıları kurabilmesini sağlayabilirmiş gibi görünüyor.

Nöropsikolojik bir vaka olarak Robocop

Film boyunca Alex Murphy’nin giderek daha kayıtsız bir insana dönüştüğünü hatta kelimenin tam anlamıyla robotlaştığını görüyoruz. Beynin yapı ve fonksiyonlarının psikolojik olaylarla ilişkisini anlamaya çalışan nöropsikolijide, beyin hasarları psikolojik değişimlerin kaçınılmaz sebepleri olarak görülür. Bu anlamda bakıldığında Alex Murphy’nin beyninde hasara uğrayan kısımlar konusunda pek ipucuna sahip değiliz ancak kendini aynada ilk kez gördüğü sahnede ve beyin ameliyatı yapıldığı bir diğer sahnede beyninin sol kısmında bir yaralanma göze çarpmaktadır. Filmde üzerinde pek durulmayan ancak sonrasında 1840’lara kadar uzanan bir dizi bağlantıyla açıklanabilecek olaylarla ilişkilendirilebilecek bir ayrıntıdır.

Phineas Cage, yaklaşık 170 yıl önce tren ray hattı inşasında bir patlamada beyninin ön lob (frontal lobe) ya da alın lobu denilen bölgesinin bir kısmını kaybetti ancak hayatta kaldı. 1868′de John M. Harlow’un yayınladığı makalede Cage’in hızla iyileştiği ancak kişiliğinin sert geçişlerle değiştiğini gözlemledi. Daha saygısız, uyumsuz, agresif, öğütlere kulak asmayan tavırlar sergiliyordu. Olaydan günümüze kadar gözlemlenen pek çok alın lobu yaralanmasında kişiler ortak belirtiler gösteriyordu: Alın Lobu Kişiliği (frontal-lobe personality) olarak ifade edilen ve Cage’inkine benzer kişilik değişiklikleri.

İnsan beyninde duyu organları beynin arka yarım küresine bağlı iken, motor sistem çoğunlukla ön yarım küreyle ilişkilidir. Arka yarım küreden yani duyulardan gelen sinyalleri işleyen motor sistem, bir anlamda kişinin eylem planını yapar, eyleme yol gösterir. Senaryoları zihinde oynatır. Alın lobları, bir nevi hayal kurmak olan düşünme işlemini gerçekleştirir ve aslında sinirbilimsel özgür irade tanımında yer alan “bir şeyi yapmama özgürlüğü”nü sağlar.

Murphy’nin beynindeki yaralanma sahnelerde görüldüğü kadarıyla sol alın lobunun üst kısmına denk gelmektedir. Dolayısıyla Alex Murphy bir alın lobu hasarına sahiptir ve beynine dahil edilen yapay zekanın olmasa bile filmdeki gibi kişilik değişimlerine doğal olarak yatkın hale gelecektir.

Karen Kaplan-Solms ve Mark Solms’ün 2000 yılında yayınladıkları çalışmada kliniklerde gözlemlenen ve alın lobu yaralanmış pek çok kişiden bahsedilir. Bu tür kişilerde gözlemlenen bazı davranışların Robocop’un alın lobu yaralanmış insansı yanında da gözlemlenmesi beklenebilir. Entegre edilen yapay zekanın kasten veya tesadüfen beynindeki yaralanmanın etkisini arttırdığını ve Omnicorp şirketinin istediği başarıyı böylece elde ettiğini (elimizde deney veya gözlem sonuçları yerine bir “kurgu” ürünü olduğu için) varsayarak Murphy’nin kişiliğindeki aşırı hızlı değişimi daha makul sebeplerle inceleyebiliriz.

Söz konusu çalışmada bir kadından bahsedilir. Görülen spesifik sorun düşüncelerin kaybolmasıdır. Bunu ilginç kılan özellik kadının düşünceleri kaybolduğunda bunun farkına varıp geri gelmelerini bekleyebilecek kadar mantıklı olabilmesidir. Bu durumda kadının beyni işlevinin bir kısmını kaybetse de bilinçdışı davranışları devam edebilmektedir. Bu yapının günümüzden çok daha iyi anlaşıldığı bir gelecekte Murphy’nin beynindeki kontrolün kendinde olmadığına dair düşünceleri boşaltılmış ve sadece hareketlerini yönetecek mantığı korunmuş olabilir ve Murphy kontrolün kendinde olduğu yanılgısına düşürülmesi bu şekilde sağlanmış olabilir.

Halk tanıtımına çıktığı sahnede Murphy’nin kendisine seslenen oğlunu ve eşini tanımadığını ve aynı dönemde polislik görevine körü körüne odaklanarak tam anlamıyla eşi dostu unuttuğunu görüyoruz. Nöropsikolojide, beyin hasarları çoğunlukla bütün belleği etkilemez. Yani bir kişinin bütün belleğini kaybetmesi oldukça zor rastlanan bir durumdur. Kabaca en taze anılar en unutulabilir olanlar iken en eski anılar en dayanıklı olanlarıdır. Robocop’un eşi ile ilgili oldukça eski ve duygusal anılara sahip olduğu düşünüldüğünde bunları unutması oldukça zor görünüyor.

Eskiyi Unutturmak

Birlikte ateşlenen nöronlar bir ağ oluşturur ve özgün bir anı, düşünce bu ağ sayesinde varlık bulur. Dolayısıyla ateşlenmeyen başka bir deyişle kullanılmayan sinapslar körelir, anılar unutulur. Bugünkü bilgilerimiz ışığında teorik olarak bir nöron ağının ateşlenmesini uzun süre engellemek doğal olarak onların körelmesiyle sonuçlanabilir. Eğer Robocop filminin dramatik kurgusu gereği Murphy eşini ve karısını tekrar hatırlayamasaydı, beynine yerleştirilen makine ile -oldukça gelişmiş bir gelecekte olduğu varsayılarak- bir köreltmeden söz edilebilirdi.

Bir başka biyolojik perspektiften bakıldığında beynin şakak lobu denilen bölgede bulunan ilkel bir beyin korteks parçası olan hipokampusunun beyinden bütünüyle alınmasını sonucunda Murphy’nin eşi gibi bilumum eski anıyı “hatırlayamaması” sağlanabilirmiş görünüyor. Bunu iki gerçek örnek ile açıklamak gerekirse:

1911 yılında Édouard Claparède hipokampusu hasar görmüş bir hasta ile eline bir iğne saklayarak tokalaşmış ve ardından hastayla ikinci tokalaşmasında hastanın “Claparede’i hatırlamamasına rağmen” elini çektiğini gözlemlemiştir.. Sebebi sorulduğunda “İnsanın elini çekmeye hakkı yok mu?” cevabını vererek oldukça çarpıcı bir örnek oluşturmuştur. Bu hasta temel olarak ne yapması gerektiğini bilmesine rağmen bununla ilişkili asıl deneyimi aklına getiremez.

1950’lerde bir ameliyat ile hipokampusunun tamamı alınan bir hasta (ünlü HM vakası) sonrasında anlık belleği ile hayatına devam edebilmesine rağmen uzak geçmişine dair birçok şeyi aklına getirememiştir.

Bu örnekler epidozik bellek, yani geçmiş olayların tekrar farkındalığa getirilmesi ile ilgilidir. Bir basketbol maçındaki coşkunuzu hatırlamanız, epidozik bellek sistemiyle ilgilidir.

Robocop’un insansı yanının patlamadan öncesine kadar epidozik belleğinde depoladığı bilgilerin, bütün hipokampusu alınarak silinmesi yöntemine gidilebilir ve eğer ellerinde hipokampusun yerini dolduracak gelişmiş bir yapay zeka varsa Omnicorp’un Robocop girişimi çok daha farklı sonuçlanabilir, belki de anılarının hatırı sayılır bir kısmını kendi istedikleriyle değiştirebilirlerdi.

Yazıda bahsedilemeyen daha pek çok kurgusal teknoloji içeren film, yeni Robocop ile sinirbilimsel ve psikolojik pek çok gizli detay içeriyor, pek çok soruyu akla getiriyor. İnsanlığın bugüne kadarki gelişimiyle değerlendirdiğinde gerçekleşmesi ufukta dahi görülmeyen bir insan-makine ortak yaşamından bahsediyoruz. Öte yandan beyinle ilgili bugün bildiklerimiz, klişe tabirle buz dağının sadece görünen kısmı. Bu alanda çalışmalar, gözlemler sürüyor. Robocop, gerek insanlık olarak bugün yapabildiklerimizin seviyesi gerekse üzerinde inceleme ve gözlemler yapılamayacağı için asla tam olarak açıklaması mümkün olmayan kurgusal bir kahraman olarak kalacak. Ancak nihayetinde kurgudan nasibini almak zorunda olsa da filmde günümüz teknolojilerinden ilham alındığı veya bazı ayrıntılarda günümüze çok yakın mantıklar kurulduğu da ayrıca gözlemlenebilir. Dolayısıyla filmi yakın, uzak ve elbette mantığı olmayan noktalarıyla kabul ediyoruz.

Robocop hakkında oldukça çok söylenecek söz var ancak bu yazıda daha çok beyin odaklı inceledik. Fakat diğer yönleriyle Robocop’u oldukça kısa değerlendirmeden de bitirmek olmaz; iPhone’larımızın şarjı bir günü çıkaramazken Robocop’u çalıştıracak bataryayı hayal etmek bile tuhaf duruyor. Aksi tarafta Google Glass gibi gözlükler, ekranlı lensler ve biyonik göz teknolojileri daha bugünden bizlere Robocop görüşü sağlamaya aday. Hali hazırda FBI, sabıka kayıtlarındaki fotoğrafları kamera görüntülerindeki yüzler ile %80 isabetle eşleştirebiliyor. Beyinde faaliyet göstermeyen sorunlu bölgelerdeki nöronları yerleştirilen elektrotlarla harekete geçirerek Parkinson gibi hastalıkların tedavisinde umut verici başarılar elde ediyoruz. Vücut protezlerinde epey yol aldık ancak geriye sadece akciğerleri kalmış bir insanı hayatta tutup bir de türlü aksiyona sokmak mı? Uzunca bir süre beklemesi gereken bir senaryo.

İnsanoğlu Robocop’u ilk bakışta hayal edebilecek kadar gelişmiş olsa da psikolojiden mekaniğe; etikten sinirbilime kadar pek çok detayında boğulmamak elde değil; bu durum Robocop’u 2028′den çok daha uzak bir geleceğe ertelemiş görülüyor. Ancak belki 2028′de tekrar tartışmamız gerekebilir; kim bilir…

Kaynaklar

• Beyin ve İç Dünya Öznel Deneyimin Sinirbilimine Giriş, M. Solms & O. Turnbull; Metis Yayınları, Nisan 2013. ISBN13 978-975-342-905-4
• Yapay Zekam Civanım, Gökhan İnce; Açık Bilim, Mart 2012
• Watson, IBM
• RoboCop Tech: Science Fact and Fiction, Discovery News
• Beyin-Makine Arayüzleri, Gökhan İnce; Açık Bilim Nisan 2012
  
  Kapak Görseli: http://bkhemphill.wordpress.com/2014/02/14/robocop-a-mindless-heartless-action-remake/
  

Meşhur Stradivarius kemanlarının o muhteşem sesinin kaynağı bulundu: Kendi beynimiz. Peki ama nasıl, neden?

Keman virtüözü Joshua Bell’in Washington’da kaldığı otel, metro istasyonuna çok yakındı, ama taksi tuttu. Elindeki kemanı tehlikeye atamazdı. Ünlü İtalyan usta Antonio Stradivari’nin 1713’te yaptığı bu “Stradivarius”a birkaç yıl önce neredeyse 4 milyon dolar saymıştı. Önceki kemanı da bir Stradivarius idi ama onu sadece (!) 2 milyon dolara satabilmiş, üstünü tamamlamak için bir hayli borca girmişti.

Konser vereceği yer metro istasyonuydu, kıyafeti de ona göreydi. Beyzbol şapkasını çekti, ünlü kemanını çıkardı, birkaç gün önce Boston’daki konserinde çaldığı parçaları çalmaya başladı. Bakalım sabahın sekizinde işine koşanlardan kaçı bu ünlü virtüözün, elindeki meşhur kemanıyla verdiği bu 45 dakikalık halk konserinden etkilenecekti? İşbirlikçisi Washington Post gazetesinin gizli kamerası olanları kaydediyordu. Oradan geçen toplam 1097 kişinin yalnızca yedisi durup dinledi, 27 kişi toplam 32 dolar 17 sent bahşiş bıraktı. Geçenlerden biri ise sanatçıyı tanıdı, kutladı ve ona bir 20 dolar uzattı!

Ne Bell’in yorumu ne de Stradivarius’un tınısı büyük bir etki bırakmıştı.

Stradivarius (Şekil 1), keman (ve diğer yaylı çalgılar) dünyasında bir efsane. Sanatçılar ve koleksiyoncular bunların bir tanesini edinebilmek için milyonlarca doları gözden çıkarıyor, borca giriyor. Birçok Stradivarius’un kendi adı bile var, daha önce nerelerden geçtiği, kimin çaldığı belli. Bunlardan “Macdonald” adlı viyola, şu an 45 milyon dolarlık açılış fiyatıyla açık artırmada alıcı bekliyor. Eğer bu parayı veya daha fazlasını veren çıkarsa bir rekor kırılmış olacak.

Şekil 1. 1687 tarihli, Antonio Stradivari’nin ürünü olan bu keman, Washington’daki Smithsonian Müzesi’nde sergileniyor. (Fotoğraf: Flickr, Lisans: CC BY-SA 2.0)

Ama gerçekten de sesleri o kadar güzel mi bu sazların? Öyle olduğu, yıllardır peşinen kabul edildi ve araştırmacılar bu kemanların seslerinin neden güzel olduğunu bulmaya çalıştı. Bazısı Stradivari ve ailesinin kullandığı tahtaları inceledi, bazısı çektikleri cilaları, bazısı kemanların şeklini. Bazıları bu ipuçlarıyla aynı kemanlardan yapmayı denediler ama keman meraklılarını ikna edemediler. Onlara göre, Stradivari ve ailesinin püf noktasını kimse çözememişti.

Stradivarius göze hitap etmeyince…

Ama yoksa… Stradivarius olduğunu bildiğimizden mi durum bize öyle geliyordu? Stradivarius olduğunu bilmeden dinlesek de sesler o kadar güzel gelir miydi?

“Ne varsa eskide var” ilkesinden şüphelenen Sorbonnelu araştırmacılar, bunu ilk olarak 2010 yılında ABD’nin Indianapolis şehrindeki bir yarışma sırasında sınadılar. Birçok kemancı yarışma sayesinde burada toplanmıştı. Bir otel odasında bir araya getirdikleri 21 tecrübeli kemancıya, hangisi olduğunu söylemeden meşhur keman ustaları Stradivari ve Guerneri tarafından yapılmış kemanlar ile çağımızda yapılmış kemanları denettiler. Sonuç: Virtüözlerin en beğendikleri keman yeniydi, en beğenmedikleri ise bir Stradivari ürünüydü! Çoğu ellerindeki kemanların eski mi yeni mi olduğunu da başarıyla tahmin edememişti.

Ama tabii belki de kemanları deneyenleri bir de konser salonunda görmek gerekliydi, çünkü dinleyenler kemanın sesini orada duyuyor ve beğeniyordu. Ayrıca deney daha çok keman ile tekrarlanmalıydı. Bu eleştirilere kulak veren araştırmacılar daha sıkı bir deneye soyundu.

Bu sefer kemancıları, yalnızca solistler arasından seçtiler, yani en usta kemancılar arasından. Çoğunun bir uluslararası müzik ödülü vardı. Solistleri deney için Paris’e davet ettiler. Kemancıların yayları, neredeyse vücutlarının bir parçası gibi olduğundan onlardan kendi yaylarını getirip kullanmalarını istediler.

Deneyecekleri kemanların altısı eski ve meşhur, altısı ise yeni üretilmiş kemanlardandı. Deneyecekleri kemanların yeni mi eski mi olduğu kendilerine söylenmeyecekti, hatta deneyin konusundan bile haberleri yoktu. Yeniyi-eskiyi dokunarak anlayamasınlar diye yeni kemanlar, kot pantolon gibi “eskitilmiş”ler arasından seçilmiş, görerek anlamasınlar diye de solistlere kaynakçı maskesi gibi kapkara gözlükler giydirilmiş, ortam da loşlaştırılmıştı.

Şekil 2. İki ayrı mekandaki denemelerde deneklerin keman tercihlerinin dağılımı. Üstteki altı satırın her biri her bir yeni kemanı, alltaki altı satırın her biri de eski bir kemanı gösteriyor. (Fritz vd.’nin 2014 makalesinden Türkçeleştirildi.)

Solistleri önce bir evin odasında toplayıp önlerine 12 kemanı dizdiler, deneye deneye bunlardan en beğendikleri dördünü seçmelerini istediler. Sonuçları Şekil 2’nin sol tarafında görüyorsunuz. Her bir sıra, tek bir kemanı temsil ediyor. Beyaz, uzun dikdörtgenler her bir kemanı en beğenen solistleri, daha kısa, giderek koyulaşan gri dikdörtgenler 2., 3., ve 4. tercih olarak beğenen solistleri, çizginin ötesindeki çok koyu gri kısa dikdörtgenler ise o kemanları reddeden solistleri gösteriyor. Odada yapılan denemelerde 10 solistin 9’unun en beğendiği keman, yeniler arasından çıkmış. Solistler genelde eski kemanları daha az tercih edip daha çok reddetmişler. En beğenilen keman yenilerden biriymiş.

Daha sonra solistlerden aynı kemanları, yine aynı gözlüklerle 300 kişilik bir konser salonunda denemelerini istemişler. Şekil 2’nin sağ tarafında görebileceğiniz üzere, konser salonunda elde edilen sonuçlar, odadakilerden pek farklı değil. En beğenilen keman, daha önce odada en beğenilenle aynı. Genel olarak yeni kemanlar eskilerden daha çok beğenilmiş.

Bütün bunlardan, yani solistler ellerindeki kemanları defalarca denedikten, dinledikten sonra, onlardan bu beğenip çaldıkları kemanların yaşını tahmin etmelerini istemiş araştırmacılar. Toplam 69 tahminin ancak 31’i (%45) doğru çıkmış: Ustalar için hiç de iç açıcı bir sayı değil.

Duyularımızın önündeki perdeler

Belki sanatçılar için bu sonuçlar büyük bir sürpriz ama özellikle insan beyni ve davranışıyla ilgilenen bilim insanları için değil. Artık biliyoruz ki algılarımız çok kolay yanılıyor. Şu ikisi güzel birer örnek bence:

Bir araştırmada bilim insanları şarap tadımcılarından değişik beyaz şarapları deneyerek tatlarını tarif etmelerini istiyorlar – ama önceden kırmızıya boyayarak. “Uzmanlar” bu şarapları genelde kırmızı şaraplara has özelliklerle tarif ediyor, yani yalnızca rengi kırmızı olduğundan beyaz şarabı kırmızı sanıyor, tadından aslında beyaz şarap olduğunu çıkartamıyor.

Diğer bir deneyde de denekler, daha yüksek fiyatlarla etiketlenmiş şişelerdeki şarapları daha çok beğeniyor, hepsinin içinde aynı şarap olduğu halde!

Yani tat algımızı yalnızca dilimizden beynimize giden sinyaller belirlemiyor, işin içine başka duyular, önyargılar ve bağlam giriyor, algımızı etkiliyor.

Yani nasıl Daniel Kahneman’ın daha önce bahsi geçen “düzenek 1”i bize çabuk ama zaman zaman yanlış kararlar aldırıyorsa, beynimiz de gördüklerinden çabuk ama zaman zaman yanlış algılar çıkartabiliyor.

Bizi yanıltan böyle bir algı düzeneğinin neden evrilmiş olabileceğine dair bazı tahminler var, ancak şu anda deneyse veri olmadığından bu tartışmayı aktarmayacağım.

Ama öyle veya böyle, bu algılar bazen bizi tuzağa düşürüyor. Bilim de aslında tam bu gibi yanılgılarımızı aşmak için uğraşırken ortaya çıkan bir süreç: Hassas ölçümler, kontrollü deneyler, sürekli tartışmalar, hem kendimizin hem de birbirimizin algılarının ve düşünce süreçlerinin açıklarını kapatmaya yönelik.

Sanatçılar ise kendi hislerine güvenerek devam edebilir. Biz Joshua Bell’i Stradivarius’uyla da seviyoruz.

Kaynaklar

• C. Fritz vd., 2014. Soloist evaluations of six Old Italian and six new violins. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 111:7224.
• D. J. Levitin, 2014. Expert violinists can’t tell old from new. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 111:7168.
• G. Weingarten, 2007. Pearls before breakfast. The Washington Post
• S. Novella, 2012. Testing Violins. Neurologica Blog

‘Şu köşeyi dönünce solda olması gerekiyor’. Tanıdık geldi mi? Bilmediğimiz bir yeri haritadan değil de beynimizin kendi yön tayin mekanizmasına bıraktığımız zaman hepimizin az ya da çok kullandığı bir tabirdir bu. Hoş, harita olduğu zaman da kullandığımız olmuştur. Bazı insanlar yön konusunda çok iyidir, bazıları ise kötü. Ancak herkes nereye gideceğini bilemese de nerede olduğunu çok iyi bilir. Kimimiz için çok karmaşık bir metro ağında nerede olduğumuzu ve nereye gideceğimizi çözmek bir kaç saniyelik iştir. Aslında yön tayini farelerin deneylerdeki labirent düzeneklerinde ihtiyacı olan bir özellik, ne hoş ki bu özellik biz insanlarda da var.

Resim 1 | John O’Keefe, May-Britt Moser, Edvard Moser | Kaynak

2014 Nobel Fizyoloji ya da Tıp Ödülü, Karolinska Enstitüsü tarafından, nerede olduğumuza ve bir yerden bir yere giderken hangi yolu kullanmamız gerektiğine karar vermemizi sağlayan iki tip hücreyi keşfeden, John O’Keefe, May-Britt Moser ve Edvard Moser isimli üç biliminsanına (Resim 1) verildi. Bu keşfe de kısaca -beğenin ya da beğenmeyin- içimizdeki GPS’in keşfi denildi. Aynı zamanda bu hücrelerin keşfi bize inmenin, bunamanın (Alzheimer gibi) bu yön bulma mekanizmasına etkisinin ne olduğu, bununla beraber öğrenme etkinliklerinin ve hafızanın nasıl çalıştığı ile ilgili de fikir veriyor.

Konum saptayan hücreler

Resim 2 | Soldaki resim farenin belirli bir alan içerisindeki hareketini ve konum hücrelerinin buna bağlı aktivitesini anlatıyor. Resmin tümünü kaplayan gri kare farenin bulunduğu alanı, koyu gri çizgiler ise izlediği yolu gösteriyor. Fare bu alan içerisinde belli bir konumda bulunduğu zaman konum hücreleri aktivitesini artırıyor. Turuncu noktalar bu hücrelerin aktive olduğu konumları, turuncu alan ise “konum alanı” denilen bölgeyi temsil ediyor. Sağdaki resim farenin hipokampus bölümündeki konum hücrelerinin yerini gösteriyor. | Kaynak

60’lı yılların sonlarına doğru Londra Üniversitesi’nde  fare beyninin hipokampus bölgesi üzerinde çalışan 1939 ABD doğumlu sinirbilimci John O´Keefe ve çalışma arkadaşı Jonathan Dostrovsky, farelerin belli mekanlarda bulunuyorken etkinliği artan bir grup hücre keşfettiler ve bunlara “konum hücreleri” ismini verdiler (Resim 2). Konum hücreleri, beynin hipokampus (Resim 3) adlı yapısında yer alıyor. Bu hücreler özellikle konum ile ilgilendikleri için, bulunulan konum hakkında beyin tarafından edinilen herhangi bir bilgi bu hücrelere ulaşıyor. Bu hücrelerin bazılarının, canlı (bu durumda fare) belirli bir konumda iken etkinlikleri artıyor ve canlı bu konumdan tekrar geçerse yine artıyor. Bu belirli konumlara da “konum alanı” deniliyor. Eğer canlı bir konumdan başka bir konuma geçerse bu sefer hipokampusun başka bir bölümündeki konum hücrelerinin etkinlikleri artıyor. Yani canlının iki konum arasındaki farkı bu hücrelerin etkinlikleri oluyor. O’Keefe’in 7 yıl sonra yayınladığı bir çalışmasına göre ise fareler daha önce geçtikleri bir konumdan tekrar geçtiklerinde ilgili konum hücrelerinin etkinlikleri daha hızlı bir biçimde artıyor. Bu etkinlik artışları belli bir konumda belli bir şekilde artıyor. Yani belli bir etkinlik artışı, bir konumun fonksiyonu olarak gösterilebiliyor.

Resim 3 | Hipokampus beynin hafıza ile ilgili etkinliklerine dair bölümü. 1953’te ağır epilepsi nöbetlerinin tedavisi için hipokampusu alınan bir hastanın (Henry Molaison), o ünlü ameliyat sonrasında yaşadıklarını hafızasında tutamaması, dünyaya hipokampusun hafıza etkinliklerinde rolü olduğu gerçeğini göstermiştir. Bazı araştırmacılara göre hipokampus hafızanın tek merkezi, diğerilerine göre ise büyük bir hafıza etkinlik ağının sadece bir bölümü. Resimdeki kırmızı bölge insan hipokampusunun kafa içerisindeki konumunu gösteriyor. | Kaynak

Belirli bir konumda olmak canlı için ne anlama geliyor?

Konum hücreleri çoklu alıcıya sahip hücreler. Dolayısıyla hücre bulunduğu yerin neresi olduğuna dair bilgileri çok sayıda farklı uyarıdan alıyor. Bu uyarı çeşitleri, bulunulan konumun simgesel özelliklerinden oluşuyor. Bu bir mekandaki belirli bir renk, koku, konumun herhangi bir noktasındaki doku, hatta canlının o mekanda ne yapacağı veya orada neden bulunduğu bilgisi olabiliyor. Bu tür uyartıların ortak özelliği, sürekli, başka bir kelimeyle istikrarlı olması. Bir konumdaki sabit diyebileceğimiz değişmez özellikler, bu uyarının oluşup konum hücrelerine ulaşmasını sağlıyor ve bu da bizim bir konumda bulunduğumuz bilgisinin var olmasında rol oynuyor. 1987 yılında yapılan bir çalışmaya göre canlının bulunduğu konumun genişliği ve yüksekliği arttığı zaman, o canlının konum alanı olarak düşündüğü alan da aynı anda artıyor. Yani farenin belli bir konum diyebileceği bir alan, bulunduğu çevrenin büyüklüğüyle bire bir bağlantılı.

Bir kutuya kuşbakışı baktığınızı ve kutunun en aşağıda kalan bölümünün güney, en yukarıda kalan bölümünün ise kuzey olduğunu farz edin. Bir çalışmaya göre, örneğin, bir hücre fare bulunduğu bir kutunun en güneyinde (yani kutunun bittiği noktanın farenin güneyinde kaldığı noktada) yer aldığı zaman etkinlik artışı oluyor ise, fare biraz da kuzeye götürülüp farenin güneyinde kalan bölgeyi kutunun duvarları gibi bir duvar ile kapattıklarında aynı etkinlik artışı yine görülüyor. Bu da hücrelerin bu etkinlik artışlarını belli bir konuma göre ve özellikle belli bir konumdan (bu durumda kutunun güneyinden) uzaklığına göre ayarladıklarını bize göstermiş oluyor.

Ancak hikaye burada bitmiyor.

Oslo Üniversitesi’nde okuyan Norveç doğumlu iki lisans öğrencisi May-Britt ve Edvard Moser bitirme tezlerini, ikisinin de tutkuyla bağlı oldukları sinirbilim üzerine yapmaya niyetliydiler. Elektrofizyolog Per Andersen gözetiminde hipokampus üzerinde çalışmaya başladılar. Andersen’in Moserlar’dan istediği çok basitti. Bir farenin hipokampusunun ne kadarını kesip alırsanız o fare yeni bulunduğu ortamları daha sonra hatırlamaz? Bundan 10 yıl sonra çift Norveç Bilim ve Teknoloji Üniversitesi’nden (NTNU) bir teklif alıyor. İlginç bir anekdot ise bu NTNU’ya geçmeden önce 1996 yılında Moser çifti ziyaretçi biliminsanı olarak, John O’Keefe’in laboratuvarında bir süre konum hücreleri üzerine çalışıyorlar. NTNU onlara ikisinin de aynı pozisyonda ve aynı araştırma alanında çalışacağı bir teklif sunuyor. Moserlar bunu hemen kabul edip çalışmalara başlıyor. Bundan sonraki yıllarda sinirbilim alanında çalışan birçok kişi, Moser soyismini bilir hale geliyor.

Resim 4 | Farenin beynini bazı değişkenler ile oynayarak dinlediler ve sonuca ulaştılar. Çok kolay, değil mi? Pek öyle sayılmaz. Elektrodların fare beyninin hipokampus ve entorinal korteksine yerleştirilip, şebeke ve konum hücrelerin aktivitesini dinlemek çok da kolay bir iş değil. Bunun için mikroelektrodlar (uçları yaklaşık 1 mikrometre -insan saçının telinden daha ince- olan elektrodlar) kullanılıyor. Örneğin, Moser çiftinin çalışmasında, araştırmacılar bu elektrodları entorinal korteksteki hücrelerin yakınına getiriyor ve o hücrelerin elektriksel aktivitelerini ölçüyor. Sadece bir hücrenin değil, birkaç yüz hücrenin aktivitesi aynı anda dinleniyor. Bir başka teknolojide ise gen terapisi çalışmalarında da sıkça kullanılan bir organizmadan yararlanılıyor: Virüsler. Sinir hücreleri birbirleriyle elektriksel iletim yoluyla iletişim kurarlar. Araştırmacılar da bu özellikten faydalanarak, hücrelerin birbiriyle olan iletişimini görmek için virüsleri kullanıyor. Işığa duyarlı olacak proteinlerin kodlarını taşıyan virüsler, sinir hücrelerine gönderiliyor. Bu yolla virüsler kendi DNA’larını sinir hücrelerinin DNA’sı ile birleştirerek onları ışığa duyarlı hale getiriyorlar. Farenin beynine yerleştirilen optik fiberler sinir hücrelerine ışık gönderiyor ve yine farenin beynine bağlı bulunan mikroelektrodlar, hücre diğer bir hücre ile iletişime geçtiği zaman oluşan elektriksel aktiviteyi ölçüyor. Bu yöntemin amacı hücrelerin yön tayini konusunda birbirleriyle kurdukları iletişimin fare tarafından oluşturulan bilişsel harita ile ilgisini bulmak. | Kaynaklar: 1, 2

Moserlar NTNU’daki laboratuvarlarını kurar kurmaz, laboratuvarın hipokampus üzerine çalışması başlıyor. İlk deneylerde Moser çifti ve çalışma arkadaşları üzerinde çalıştıkları faredeki hipokampusun ve çevresindeki bölümlerin farklı bölgelerine elektrodlar yerleştirip (Resim 4) -farenin beyninin büyüklüğünün bir üzüm tanesi boyutunda olduğunu düşünürsek bu pek de kolay bir iş değil- farklı kimyasallar ile farklı bölgelerin etkinliğini azaltıp, farenin bulunduğu konumda hipokampusun hangi noktasındaki elektriksel aktivitenin ne düzeyde olduğunu ve buna neyin sebep olduğunu bulmaya çalışıyorlar. Aynı zamanda hipokampusun belli bölgelerini inaktive ederek normalde belirli bir konumda aktiviteleri artan hücrelerin, yine elektriksel olarak aktif olup olmadıklarına bakıyorlar. Entorinal korteks isimli beyin bölümünün konum hücrelerinin aktivitesine etkisini de işte bu araştırmada keşfediyorlar. Bu sefer entorinal korteksteki bir sinir hücresinin aktivitesine bakıyorlar. Bu hücrenin enteresan bir şekilde tıpkı konum hücreleri gibi belli bir noktada iken ve belli bir noktadan geçerken de aktifleşiyor olduğunu görüyorlar. Bu enteresan, çünkü konum hücreleri sadece belli bir noktada iken aktif hale geliyorlar. Bu özelliğin üzerine giderek bu hücrelerin aktifliklerini daha çok ölçüyorlar ve görüyorlar ki bu aktiflik haritası hatasız çizilmiş bir şebekeyi (grid) andırıyor (Resim 5). Aslında bu noktalar bu haritayı, bir ustanın yer karosunu döşediği gibi döşüyor. Bu desen asılnda bir altıgen. Bir peteğin desenine de benzediğini söylemek mümkün. Fare bu noktalardan herhangi birinden geçer ya da üzerinde durur ise hücrelerin aktiflikleri artıyor. Bu harita gerçekte var olan bir harita değil. Bu tamamen farenin zihninde gerçekleşen soyut bir olay. İşin güzel yanı Moser çifti bunu farenin beyninden okuyabiliyor. Bu şebekelerin küçük olanları, yani noktalar arasında çok fazla mesafe bulunmayan versiyonu entorinal korteksin üst tarafnda hücreler tarafından yaratılıyor. Büyük olanlarını yaratanlar ise anatomik olarak altta kalan bölgede yer alıyor. Beynin hafıza ile ilgilenen bölümünün yön tayin sistemimizle bir bağlantısı olması, Moser’ların asıl bulgusu denebilir. Şebeke hücreleri 2005 yılında bu deneylerin bir sonucu olarak Nature dergisinde yayınlanıyor.

Resim 5 | Şebeke hücreleri, fare sadece belli bir noktaya geldiği zaman aktive oluyor ve bu aktivasyonu sağlayan konumlar bir altıgeni temsil ediyor. Yani şebeke hücreleri farenin bulunduğu çevredeki bütün alanı sistematik bir şekilde haritalandırmış oluyor. Sol resimde gri kare farenin bulunduğu çevreyi, koyu gri çizgiler izlediği yolu ve mavi noktalar hücrelerin aktive oldukları noktaları gösteriyor. Ortaya çıkan altıgen şeklini bu noktaları birleştirerek görmek mümkün. Sağdaki resim farenin entorinal korteksinde bulunan şebeke hücrelerini gösteriyor. | Kaynak

Tüm bunları bir arada düşünürsek şebeke hücreleri konumdaki yapıları kullanarak bir harita çıkarıyor ve konum hücreleri de bu haritaya belli başlı noktalar ve bu noktalara ulaşma bilgisini ekliyor diyebiliriz. Bu buluşun birden fazla hikayesi, kahramanı ve daha araştırılacak çok daha fazla yönü bulunuyor. O yüzden bu konu, sinirbilimin önemli konularından biri olmaya devam edecek gibi görünüyor.

Birkaç not
1. Bu hücrelerin etkinliklerinin ölçüldüğü bir video için sizi buraya alalım.
2. Bu animasyonda mekan alanının (place field) ve bilişsel haritanın (cognitive map) bir gösterimini bulabilirsiniz.
3. 2014 Nobel Fizyoloji ya da Tıp Ödülünün web sayfasını incelemenizi tavsiye ederim. Bu sayfadan ileride O’Keefe ve Moser’lar tarafından verilecek olan Nobel derslerini (Nobel Lecture) canlı olarak izleyebilirsiniz.

İlgili makaleler
1. O’Keefe, J., and Dostrovsky, J. (1971). The hippocampus as a spatial map. Preliminary evidence from unit activity in the freely‐moving rat. Brain Research 34, 171-175.
2. Hafting, T., Fyhn, M., Molden, S., Moser, M.-B., Moser, E. I. Nature 436, 801–806 (2005). (Özellikle makalenin ek figürlerine bakmanızı tavsiye ederim)
3. Muller RU, Kubie JL. (1987). “The effects of changes in the environment on the spatial firing of hippocampal complex-spike cells.”

Kaynaklar
1. Jeffery, Kathryn (2007). “Integration of Sensory Inputs to Place Cells: what, where, why, and how?”. Hippocampus 17 (9): 775–785.
2. Moser, Edvard, and Moser, May-Britt (2014). “Mapping Your Every Move”. Cerebrum. Mar-Apr-4.

Biyografi

[box type=”shadow”] Konuk Yazar Hakkında: Doğancan Özturan

İstanbul Bilgi Üniversitesi biyomühendislik bölümü son sınıf öğrencisi. | Blog[/box]

Bir ebeveyn olarak tanımadığım, aşina bile olmadığım, yeni bir çok deneyimi yaşayacağım bir dönem gelip çatmak üzere; oğlum ergenlik dönemine yaklaşıyor, koca bir adam olacak göz açıp kapayıncaya kadar geçecek kısa sürede. Ebeveynlerle ergenler arasındaki karmaşık ilişkileri, sinir harplerini karanlıkta el yordamı ile yaşayarak öğrenmektense bilgilenmemi sağlayacak, bana yol gösterecek bir şeyler yapmanın vakti geldi. Kaan Öztürk Kasım 2013 sayımızda “…. yazmak öğrenmemi sağlıyor” diyordu; Kaan’ın izinden gitmek iyi bir yol sanırım.

Bir kaç seneye beni zorlayacak adam.

Ergenlik en basitçe bireyin çocukluktan yetişkinliğe geçiş yaptığı döneme verilen isim. Bu dönemde bireyler çocuklara ait davranış modellerini yavaş yavaş terk ederken erişkin rollerini benimsiyorlar. Genellikle 12 – 21 yaşları arasında sürdüğü söylense de bireysel farklılıkların bireyin gelişiminin bu evresinde de önemli bir yer tuttuğunu hatırlamakta yarar var. Her çocuk aynı zamanda ergen olmuyor, ergenliği de birebir aynı şekilde yaşamıyor. Ama sorunların, yaşananların çoğu benzer.

Ergenlik dönemini bireyin yaşamında geçirebileceği en zorlu dönem olarak nitelendirmek yanlış olmaz. Buluğ çağındaki gençler arkadaş baskısı, sosyal çevreye uyum sağlama, kendi kimliklerini bulma, cinselliklerini keşfetme gibi devasa sorunlarla boğuşmakla geçiriyorlar zamanlarının çoğunu. Gençler gelişimlerinin bu zorlu virajında debelenirken biz yetişkinler (genellikle de huysuz ihtiyarlar) bu genç insanları pek de düşünmeden “Ne hale geldi gençlik?”, “Biz böyle miydik?”, “Hiç saygı kalmadı, o nasıl konuşma?” şeklinde eleştiriyoruz. Bu eleştirilerin temelinde ergenliği sadece bedenin değiştiği ve hormonların ergen bedeninde fırtınalar estirdiği bir dönem olarak görme eğilimi yatıyor. Her ne kadar bu görüşte doğruluk payı olsa da önemli bir yönden eksik. Değişen, büyüyen bedenle birlikte davranışlarımızı, düşünme biçimlerimizi, duygularımızı belirleyen, kısaca bizi biz yapan beynimizin de değişmekte olduğunu göz ardı ediyoruz.

On, on beş yıl öncesine kadar biliminsanları ergen beynini “daha az kilometre yapmış yetişkin beyni” olarak görmekteydiler. Ancak sinirbilim alanında yapılan çalışmalar, özellikle görüntüleme teknolojileri ergen beyninin hiç de sanıldığı gibi yetişkin beyni ile aynı yapıda olmadığını gösteriyor bize. Modern toplumlarda ergenliğe atfedilen risk alma, detaylı düşünmeden karar verme, uyku düzenindeki bozukluklar, içgüdüsel davranma, kötü alışkanlıklar edinme, cinsel olarak tehlikeli davranışlar sergileme gibi yetişkinlerin anlamakta ve tasvip etmekte zorlandığı davranış modellerinin temelinde ergen beyninde yaşanan değişimlerin yattığını gösteriyor araştırmacılar.

İnsan altı yaşına ulaştığında beyni yetişkinliğe eriştiğinde sahip olacağı beyin ağırlığının yüzde 90 kadarına ulaşmış oluyor. Bu yaştan sonra kafadaki büyüme ağırlıklı olarak kafatasının kalınlaşması ile ilgili. Ergenlik döneminde beynin ağırlığında büyük bir değişiklik gözlenmiyor. Beyin bu sancılı dönemde yoğun bir değişim geçiriyor ve beyindeki sinir devreleri olgunluğa ancak 20’li yaşların başında ulaşıyor –herkesin beyni ulaşmıyor olabilir ;) -. Ergenlik dönemi bittiğinde gördüğümüz beyin çocukluk dönemindekine benzese de çok temel farklılıklar gözleniyor.

Bir beyne baktığımızda gri ve beyaz madde olmak üzere iki farklı yapı görürüz. Gri madde sinir sistemi içerisinde bütün düşünme işleminin yapıldığı yerdir. Gri madde sinir hücrelerinin gövdeleri, dendritler ve glial hücrelerden oluşur. Beyaz madde ise aksonlardan oluşmuş bir süper hızlı iletişim ağıdır. Beyinde iletişimi sağlayan fiber optik kablo ağı gibi düşünebiliriz beyaz maddeyi.

Beynin sağ tarafından bakıldığında loblar (c)Wikicommons

Gri maddenin miktarı ergenliğin hemen başında en yüksek noktasına ulaşıp sonrasında azalmaya başlarken beyaz maddenin miktarı doğumdan itibaren sürekli artmakta. Gri maddenin ergenliğin başında en yüksek miktarına ulaşmasının nedeni bu dönemde çok hızlı bir şekilde yeni bağlantılar ve nöral yolakların oluşmasıdır. Gri maddenin olgunlaşması beynin arka tarafından ön tarafına doğru gerçekleşir. Bilinçli düşünmenin merkezi olan frontal lob ile bazı karmaşık uyaranların ve hafızanın işlendiği temporal lob beynin en son olgunlaşan bölümleri. Gri maddenin olgunlaşması “kullan ya da at” olarak tabir edebileceğimiz bir süreç. Tekrarlarla, yeni deneyimlerle beynin yeni oluşmuş yolakları kullanılıp olgunlaşırken kullanılmayan yolaklar terk ediliyor. Ergen beyninin olgunlaşması sırasındaki bu kullan ya da at modeli bireye yaşadığı ortamda hayatta kalmasını sağlayacak esnekliği sağlıyor.

Yolakların ve bağlantıların oluşup olgunlaşmasının bir sonraki adımı aksonların miyelinle kaplanması evresidir. Miyelini sinir hücrelerinin aksonlarını kaplayarak aksonlar içerisindeki iletimin daha hızlı ve verimli olmasını sağlayan bir izolasyon gibi düşünebiliriz. Beyaz madde miyelinle kaplanmış aksonlardan oluştuğu için bu evrede gri maddenin miktarı azalırken beyaz maddenin miktarı artmakta.

Yukarıda bahsettiğim gibi beyin olgunlaşırken, bağlantılar miyelinle kaplanıp verimli ve hızlı hale gelirken en son frontal ve temporal loblar bu süreci tamamlıyor. Bu loblar içerisinde yer alan ve ergen davranışlarına etkisinin çok önemli olduğu düşünülen bölgelere biraz yakından bakmakta fayda var: amigdala, prefrontal korteks ve nükleus akumbens.

Prefrontal Korteks

Sol Prefrontal Korteks Animasyon (c) WikiCommons

Düşünme, bilişsel beceriler gibi yüksek beceriler isteyen insan aktivitelerinin kontrol edildiği ve beynin hemen ön bölgesinde yer alan kısımlara frontal loblar adı verilir. Frontal loblar, limbik sistem adı verilen ve arzuların, hayatta kalmamıza yardımcı olan içgüdülerimizin, duygularımızın işlendiği, beynimizin derinliklerine gömülü bölge ile bağlantılıdırlar. Beyin içgüdülerimizin ve duygularımızın bize önerdiği davranış biçimlerini uygulamaya koymadan önce frontal lobların denetiminden geçiriyor dersek çok yanlış bir şey söylemiş olmayız sanırım. Frontal lobların dikkatimizi kontrol etmek, uygunsuz davranışlarımızı bastırmak gibi işlevlerini gerçekleştirdiği bölge prefrontal kortekstir ve beynin ergenlik sürecinde en son bu kısım olgunlaşır. Frontal lobları etkileyen hastalıklar ya da kazalardan muzdarip bireylerin fevrî ve riskli davranışlarda bulunma eğiliminin arttığı bilinen bir olgudur. Kısaca bilinçli düşünme ve bilişsel becerilerin tahtı olan frontal lobların, özellikle prefrontal korteksin geç olgunlaşması bile ergenlerin neden biz yetişkinlere uygunsuz gelen davranışlara eğilimli olduğunu açıklamaya yeter ancak birazdan detaylı değineceğiz yine de.

Amigdala
Yukarıda bahsettiğimiz limbik sistemin bir parçası olan amigdala temporal loblarda yer alır. Araştırmalar amigdalanın duygusal öğrenme, korku ve hafıza yönetiminde rol aldığını ortaya koyuyor. Sağ temporal lobda yer alan sağ amigdalanın daha çok korku ve mutsuzluk durumlarında tepki verdiği sol temporal lobda yer alan sol amigdalanın ise sadece olumsuz duygu durumlarında değil olumlu durumlarda da aktive olduğu düşünülüyor. Beynimiz hafıza yönetiminde de amigdaladan gelen verileri değerlendirir. Bu verilere duygusal değerler atayan beyin frontal korteks aracılığı ile uygun davranış biçimlerini, eylem planlarını hazırlar ve hayata geçirir.

Nükleus Akumbens
Sinir sistemi içerisinde sinir hücreleri arasında sinyallerin aktarılmasında kullanılan kimyasallardan önemli biri dopamin. Beyin içinde en büyük dopamin deposu limbik sistem içinde yer alan nükleus akumbens adı verilen bölgedir. Nükleus akumbens motivasyon, zevk ve ödül sistemleri içinde aktif rol oynayan bir bölge. Amigdala ve limbik sistemle bağlantılı olan bu bölge zevk kimyasalları diyebileceğimiz serotonin ve endorfine de son derece duyarlıdır. Zevk kimyasallarına duyarlı olması ve ödül sistemi olarak adlandırılan mezolimbik patikanın içinde yer alması nedeni ile nükleus akumbens bağımlılık, olumlu öğrenme gibi süreçlerde aktif olarak yer almaktadır.

Sinirbilimden anlamayan benim gibi ebeveynlerin faydalanabilmesi için oldukça basite indirgediğim beyin gelişimini ve üç önemli bölgesinin fonksiyonlarını akılda tutarak buluğ çağını yaşayan gençleri anlamaya ve nasıl davranmamız gerektiğini bulmaya çalışalım. Belki hem onların bu zorlu dönemi hasarsız atlatmalarını hem de sonunda “Hobaaaaa, annem babam çok kıyakmış benim!” demelerini sağlayabiliriz.

Otobüslerde yer vermeyi aklına getir(e)meyen, sokaklarda yüksek sesle konuşarak kabalık yapan gençleri gördüğümüzde bir çoğumuzun tepesi atar. Ergenlik ise tam da gençlerin benmerkezcil, bencil ve kaba oldukları dönem. Gençler bu dönemde davranışlarının diğer insanlar üzerinde etkisini düşünme kapasitesine tam olarak sahip değiller. Davranışlarımızın başkaları üzerinde etkisini düşünebilmek stratejik düşünme becerileri gerektiriyor. Oysa bu becerileri kullanmamızı sağlayacak frontal loblar tam olarak olgunlaşmamış, sinir bağlantıları henüz miyelinle kaplanarak verimli hale gelmemiş durumda. Gençler davranışlarının başkaları üzerindeki etkisini farkına varabilseler de bu yetişkinlerde olduğu kadar hızlı gerçekleşmiyor. Biz yetişkinleri deli edebilen bu davranışlar gençlerin içsel isyankarlığından ve vurdumduymazlığından kaynaklanmıyor, sadece beyinleri henüz yeteri kadar olgunlaşmış değil.

Ergenliğin bir diğer belirleyici özelliği ergenlerin arkadaşlarının, duygularının ve arzularının etkisine çok kolay kapılmaları, riskli davranışları kolayca benimsemeleri. Bu davranışlarının altında yukarıda az da olsa bahsettiğimiz dopamin ve ödül mekanizması ile prefrontal korteks arasındaki it dalaşı yatıyor. Araştırmalar dopamin seviyesinin ergenlik döneminde zirveye ulaştığını gösteriyor. Prefrontal korteks ise beynin faaliyetlerinin yöneticisi olarak henüz tam olarak olgunlaşmamış durumda; ilerleyen yaşlarda kontrolü tamamen ele alacak olsa da ergenlikte ödül mekanizması ile girdiği savaşların bir kısmını kaybediyor. Bu nedenle gençler sonunda bir ödül algıladıkları riskli bir davranışı daha makul ve güvenli bir davranışa tercih edebiliyorlar. Arkadaşların etkileri de aynı it dalaşı ile açıklanabilir. Sosyal bir çevreye kabul edilmek gençler için önemlidir; bir nevi ödül diyebiliriz. Bu ödüle ulaşmak için alınacak karara prefrontal korteksin “Dur, bunu yapmamalısın” uyarıları gecikebilir, ödül mekanizması kolayca ergen beynine sözünü dinletebilir bu dönemde.

Ergenlerin aldıkları riskin sonuçlarını düşünmediklerini ya da olabilecekleri öngöremeyeceklerini düşünmek yanlış olur. Buluğ çağındaki gençler riskli davranışlarının tehlikeli sonuçlarını yetişkinler kadar iyi tahmin edebilseler de risk- ödül algısı beyindeki dopamin miktarı ve ödül patikasının aktifliği nedeni ile farklı tutum ve davranışlar gösterirler. Yetişkinlerle aynı riskleri görseler de ödüle verdikleri değer yetişkinlerden çok daha fazla.

Gençler için bu dönemde en tehlikeli olan şey ise kendilerine ve sağlıklarına zarar verecek kötü alışkanlıklara kolayca kapılabilmeleri. Yeni bağlantıların oluştuğu bu dönemde kullanılan güçlü kimyasallar, uyuşturucular ya da uyarıcılar ödül mekanizmasının yardımı ile kolayca bağımlılık ve alışkanlık yapabiliyorlar. Beynin gelişiminin “kullan ya da at” şeklinde çalıştığından bahsetmiştik: bağımlılık yapan uyuşturucu, sigara, alkol gibi etmenler belirli nöral yolakları çalıştırarak yani kullanarak güçlendirip kalıcı hale getiriyor.

Endişe hali ergenlerin karşılaşabileceği önemli problemlerden biri. (c) WikiCommons Maxwell GS on Flickr

Ergenlik çağındaki bireyin karşılaşabileceği zorluklardan bir diğeri ise, risk almayı sevmek, yenilikleri aramak ve ödüllere daha çok değer vermekle taban tabana zıt olduğunu düşünebileceğimiz korku ve endişe ile baş edebilme becerileri. Yukarıda amigdalanın korku ile şartlanarak öğrenme ve duygusal konularda aktif olduğundan bahsetmiştik. Örneğin beklemediğimiz bir anda aniden önümüzden geçen evin kedisinin yarattığı korku amigdalanın çalıştığının bir göstergesi. Amigdalanın sinyalleri prefrontal kortekse ulaştığında orkestra şefi durumu değerlendirerek korkulacak bir şey olup olmadığına karar veriyor. Amgidalanın korku sonucunda çaldığı alarm zillerini kontrol etmek kolay değil ancak prefrontal korteks yardımı ile çevremizde bulunan riskleri değerlendirip doğru kararları alabiliyoruz. Artık prefrontal korteksin en son olgunlaştığını biliyoruz. Amigdala ve prefrontal korteksin bu ilişkisi gençleri endişe ve anksiyete ve anksiyetik bozukluklar konusunda risk gruplarından biri haline getiriyor.

Ergenlerin uyku düzenlerinin değişmesi de ebeveynlerin uğraşmak zorunda kaldığı bir olgu. Olgunlaşan beyinle birlikte buluğ çağındaki bireyler çocukluklarına göre daha fazla uyanık kalabiliyorlar. Ayrıca melatonin adı verilen ve günlük düzenimizi belirleyen hormon çocukluğa göre daha geç salınmaya başlıyor. Melatonin hormonunun daha geç salınması uyku düzenine etki ederek ergenlik çağındaki gençlerin daha geç yatmasına ve daha geç kalkmak istemesine yol açıyor. Sabahları okul saatlerinde yaşanan gerginliklerin sebebi de biyolojik kısaca.

Ergenliği sadece problemli bir dönem olarak görmek aslında biz yetişkinlerin yaptığı mantıksal bir hata: veri madenciliği. Ergenlik sadece uyku düzenindeki bozukluklar, riskli davranışlar, korku, saygısızlık ve bencillikten ibaret değil. Biz yetişkinlerin en çok canını sıkan davranışları kaydediyoruz. Ergenlikle gelen olumlu davranışları ise normal olarak değerlendirip göz ardı ediyoruz. Bu ise tam olarak veri madenciliği adını verdiğimiz yanılgı. Aslında ergenlik dönemi bütün problemlerine rağmen gelişime açık, bireyin kolayca şekillenebildiği, bireyin hızla öğrendiği, oldukça esnek ve verimli olabilecek bir dönem. Bütün yetişkinlere, eğitimcilere ve ebeveynlere düşen ise bu dönemin zorluklarını ve yaratacağı fırsatları anlayarak gençlere bu zor dönemlerinde destek olmak.

Gençlere ergenlik dönemlerinde destek olmak için ise yapılabilecekler çok zor başarılacak şeyler değiller:

Olumlu davranışları desteklemek: Psikologlar yıllardır eğitim sırasında uzun vadede ödüllendirmenin cezalandırmaya göre daha işlevsel olduğunu biliyorlar. Cezalandırmanın işe yaraması regresyon yanılgısı adı verilen bir yanılgıdan ibaret. Bu nedenle psikologların izinden giderek olumsuz davranışları cezalandırmak yerine olumlu davranışları desteklemek üzerine odaklanmak gerekli. Sık sık beğenilen davranışları takdir etmek beyinde bu davranışların yapılmasını sağlayan nöral yolakları güçlendirecek ve kalıcı hale getirecektir. Yani Playstation’dan başını kaldırmayan gence kızmak yerine her kapattığında takdir etmek uzun vadede daha çok işe yarayacaktır. Regresyon yanılgısı hakkında yalansavar.org sitesinde yazdığım “Kapak Güzeli Laneti” isimli yazıyı okuyabilirsiniz.

Sağlıklı riskleri seçmeye yardımcı olmak: Ergenlik çağına gelmiş bireyler yetişkinler istese de istemese de risk alacaklar. Beyinlerinin gelişimi bunu dikte ettiriyor. Hesaplanmış, sağlıklı risklerin alınmasında gençlere yardımcı olarak yeni ve farklı deneyimleri yaşamalarını ve yetişkin hayata daha kolay uyum sağlamalarına yardımcı olacaktır.

Karar vermelerine yardımcı olmak: Burada yetişkinlerin dikkat etmesi gereken “yardımcı olmak” fiilinde gizli. Gençler yerine karar almak değil, alacakları kararları onlarla birlikte adım adım irdeleyerek onlara destek olmak önemli olan. Sorular sorarak, her adımı dikkatlice incelemelerine yardımcı olarak ödül mekanizması ile prefrontal korteks arasındaki savaşta orkestra şefine destek vermek oldukça önemli.

Sınırları çizmek: Belirli sınırların olmasının gençler üzerinde kötü bir etkisi yok. Sınırsız özgürlük istenilen bir şey değil. Ancak ebeveynlerin dikkat etmesi gereken koydukları sınırların değişebilecek olması. Ebeveyn ve ergen ilişkisi çift yönlü bir ilişki. Sadece ebeveynin istekleri doğrultusunda yürüyen bir ilişki sağlıklı olmaktan çok uzak. Ergenlik çağındaki bireylere sınırları zaman zaman tartışmaya açma şansı vermek gerekli.

İyi bir model olmak: Biz yetişkinlerin davranışları yansımalarını gençlerin davranışlarında buluyor. Bu nedenle kendi davranış modellerimizi sorgulamak, iyi olmadığını düşündüğümüz davranışları değiştirmek sağlıklı bir birey yetiştirebilmek için önemli.

Eleştirel düşünme becerilerini kazandırmak: Ergenlik çağındaki bireylere AçıkBilim ve Yalansavar okutmak oldukça önemli hatta olmazsa olmaz. Şaka bir yana yazarı olduğum bu iki harika sitenin reklamını yapıyorum ama ergenlerin eleştirel düşünme becerilerini geliştirmeleri, problem çözme becerileri üzerinde çalışmaları ve mantıklı düşünmeyi öğrenmeleri hem ergenlik dönemlerinde hem de yetişkin olduklarında doğru karar almalarını sağlayacak beceriler. Doğuştan doğru ve mantıklı düşünmeyi bildiğimiz düşüncesi bir efsaneden ibaret; zira bu beceriyi ancak pratik yaparak kazanıyoruz. Biz yetişkinlere düşen ise bu konuda onlara yardımcı olmak ve işe yukarıda adını verdiğim siteleri çocuklarımıza tanıtarak başlayabiliriz. :)

İyi uyku almalarını sağlamak: Her ne kadar uyku düzenleri değişse de ergenlik çağındaki bireylerin 9.5 saat uykuya ihtiyaçları var. Ayrıca iyi uyumaları gün içindeki performansları için önemli. Ayrıca bütün gece sabahlayarak ders çalışmak yerine ilgili konuları çalıştıktan sonra uyumanın öğrenmeye daha çok yardımcı olduğu biliniyor.

Yakın olmak: Ergenlik çağında ebeveynler ve gençler arasındaki ilişkiler gerginleşiyor bizlerin ergenleri anlamamasından ötürü. Gençlerle sıkıntılarını, problemlerini paylaşabilecek kadar yakın olmak ve olası sorunlar karşısında bilgilenmek gençlere bu zorlu dönemlerinde yardımcı olmak adına yapabileceklerimizden biri.

Yazımı daha fazla Güzin Abla’nın ergenler ve ergenlik sorunları üzerine tavsiyeleri biçimine büründürmeden toparlayayım. Kendine has problemleri olan ergenlik dönemi gençlerin topluma faydalı olmayı öğrenecekleri, sorumlu bireyler olabilme potansiyelini barındıran eşsiz bir dönem. Bu dönemi en sağlıklı şekilde değerlendirmelerini ve geçirmelerini sağlamak ise sosyal politikalara, ev ve okul yaşamındaki kurallara karar veren biz yetişkinlerin elinde. Üzerimize düşen görevleri hakkıyla yapabilmek için ergenler ve ergen beyninin gelişimi konusunda bilgilenmemiz şart. Bu yazıyı da derlediğim aşağıdaki kaynakları okuyarak, video ve konuşmaları izleyerek bilgilenmeye başlayabiliriz daha sağlıklı bireyler yetiştirme yolundaki çabalarımıza.

Meraklısına:

• PBS’te yayınlanmış video serisi İngilizce bilenler için çok güzel bir kaynak:  Inside The Teenage Brain
• Sarah-Jayne Blakemore: The mysterious workings of the adolescent brain – TED Talks (Altyazıları açmayı unutmayın.)

• Teen Brain HD

• 1 Dakikada Ergenlik – İlginç bir animasyon

Kaynaklar:

1. Limbic System: Amygdala
2. The adolescent brain: Beyond raging hormones
3. The Teenage Brain
4. The Teen Brain
5. The Teen Brain: It’s Just Not Grown Up Yet
6. Your teenager’s developing brain
7. Q&A: Plumbing The Mysteries Of The Teenage Brain
8. Inside the teenage brain: New studies explain risky behavior
9. Teenage Brains
10. Biological substrates of emotional reactivity and regulation in adolescence during an emotional go-no -go task, Todd A. Hare et. al., . doi:10.1016/j.biopsych.2008.03.015015.
11. Are teenage brains really different from adult brains?
12. The Teen Brain: Behavior, Problem Solving, and Decision Making
13. The Teen Brain: Still Under Construction
14. Why Teenagers Act Crazy
15. Prefrontal Cortex, Wikipedia
16. Evrenin En Karmaşık ve Gizemli Nesnesi: İnsan Beyni, Robert Winston, ISBN: 9786050200997

Yemek yemeyi sever misiniz? Peki ya alışveriş yapmayı? Kilo alma derdiniz olmasa, ya da parasal kaynaklarınız sınırsız olsa istediğiniz gibi yiyip, istediğiniz gibi alışveriş yapar mıydınız? Evet cevaplarını duyar gibiyim. Peki bunları çok istemeniz sizin bunlara bağımlı olduğunuzu gösterir mi? Sahi, bağımlılık nedir? Nasıl ortaya çıkar? Neden bağımlı oluruz? Bu soruların yanıtlarını merak ediyorsanız bu yazı sizin için. Bağımlılığın nedenlerini, bağımlı beyinde neler olduğunu irdeleyeceğiz.

Bu yazıda bağımlılık yapan bazı maddelerin adlarını göreceksiniz. Bu adlar ve genel olarak bu yazı bağımlılığın hiçbir türünü özendirmeyi ASLA amaçlamamaktadır. Şimdi, bağımlığın ne olduğunu öğrenmeye hazır mısınız? Başlayalım öyleyse.

Bağımlılık nedir?

Amerikan Psikiyatri Birliği (APA) tarafından yayınlanan DSM (The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – Mental Hastalıklar Teşhis ve İstatistik El Kitabı) psikiyatrik hastalıkların temel kavramlarını, tanılarını açıklamak için hazırlanmış bir rehberdir. Bu rehberde bağımlılıkların da açıklaması yapılmıştır. Son olarak DSM-V olarak 2013’te yayınlanan rehberden “bağımlılık” (addiction) kelimesi olumsuz çağrışım yapması ve tam olarak sınırlarının belli olmaması nedeniyle çıkarılmıştır. Bunun yerine “madde kullanım bozuklukları” terimi önerilmiştir. Buna rağmen yazımda bağımlılık kelimesini kullanmaya devam edeceğim çünkü bu yazıda bağımlılık derken sadece maddelerin kötüye kullanımını kastetmiyorum. Yine de bağımlılık kelimesinin sınırları belli olmadığından karışıklık oluşabilir. Herhangi bir karışıklığa yol açmamak için bağımlılığın bir tanımını yapalım.

Bağımlılık, Dünya Sağlık Örgütü’nün tanımını biraz değiştirerek kullanacak olursak, periyodik ve kronik olarak herhangi bir maddenin kötüye kullanılması ya da bir davranışın gerçekleştirilmesi, bu durumun gönüllü olarak önüne geçilmesinde sıkıntı yaşanması ve fırsat buldukça yerine getirilmesidir. Kötüye kullanılan maddeler genelde ilaçlar (sakinleştiriciler), uyuşturucular (eroin, kokain), uçucular (tiner, sıvı yapıştırıcılar) olarak sayılabilir. Gerçekleştirilen davranışlara ise kumar oynamak, yemek yemek, alışveriş yapmak, cinsellik, televizyon izlemek, internete bağlı olmak ve akıllı telefonlarla zaman geçirmek örnek verilebilir.

İnsanın tüm bilişsel işlevlerinde olduğu gibi bağımlılık da beyinde gerçekleşen bazı moleküler aktiviteler sonucu ortaya çıkar. Bunun için bazı temel kavramları bilmemiz gerekiyor.

Temel Kavramlar

Görsel 1: Nöronlar ve sinapslar (flickr / Birth into Being)

Beyin, nöron adı verilen sinir hücrelerinden ve bunlara destek olmakla görevli diğer hücrelerden oluşur. Nöronlar birbirlerine akson ve dendrit adı verilen uzantılar gönderirler ve bu uzantılar sinaps adı verilen yerlerde birbirlerine oldukça yaklaşırlar (Görsel 1). Sinapsta bir nörondan nörotransmiter adı verilen haberci moleküller salınır, bunlar bir sonraki nörondaki reseptörlerine bağlanırlar. Böylece nöronlar birbirleri ile kimyasal yolla haberleşirler.

Bu temel kavramlardan sonra bağımlılığın nasıl oluştuğuna bakalım, ama önce beyindeki ödül sisteminin nasıl çalıştığını anlayalım.

Ödül Sistemi

Görsel 2: James Olds (Kaynak: alfre.dk)

Görsel 3: Peter Milner (Kaynak: Society for Neuroscience)

Ödül sistemi yaşamamız ve öğrenmemiz için gerekli olan bir mekanizmadır.  1953’te James Olds ve Peter Milner fare beynine elektrot yerleştirerek fareyi bir kafese koydular. Fare kafesin belirli bir bölgesine her gittiğinde elektrot aracılığı ile bir uyarı verdiler. Fare zamanla kafesin o bölgesine daha çok gitmeye başladı, hatta bir süre sonra o bölgeden hiç ayrılmadı. Bunun üzerine Olds ve Milner deney düzeneğini değiştirdiler ve elektrotu bir pedala bağlayarak fareyi pedalın bulunduğu başka bir kafese aldılar (Görsel 4).

Görsel 4: Olds ve Milner’in deney düzeneği (Brain&Mind)

Fare kafeste dolaşırken rastgele pedala bastı ve beklendiği gibi pedala basma sıklığını giderek arttırdı. Öyle ki önüne yiyecek konulsa da yemek yemek yerine yorgunluktan halsiz düşene kadar pedala basmayı sürdürdü. Bu deneyler sonucunda elektrotun beyinde yerleştirildiği yerin yapılan davranışın yinelenmesini kolaylaştırdığı ortaya çıktı, işte bu bölge beynin ödül sistemidir.

Ödül sistemi pozitif pekiştirme yoluyla çalışır. Deneyi açıklayacak olursak; elektrik uyarısı bir pekiştiricidir ve davranışın yinelenmesine zemin hazırlayacak mekanizmaları harekete geçirir. Benzer deneyler insanlarda da gerçekleştirilmiş ve ödül sisteminin insandaki yerleşimi çözülmüştür.

Görsel 5: Mezokortikolimbik dopamin yolu. (Wikimedia)

İnsanda merkezi sinir sistemi içinde incelenen ortabeyinde (mesencephalon) bulunan ventral tegmental alan – ya da kısaca VTA –  ödül sisteminin başlangıç noktasıdır. Buradaki nöronlar beyinde başlıca iki yere uzantılarını (akson) gönderirler. Bu bölgelerden ilki insanda yüksek zeka işlevlerinin gerçekleşmesini sağlayan prefrontal kortekstir. İkincisi ise nucleus accumbens (NAcc) adı verilen bir bölgedir. Bu yola “mesokortikolimbik dopamin yolu” denir (Görsel 5). Yolun adı karmaşık görünebilir. Meso- ön eki sistemin ortabeyinden başladığını, kortikolimbik kısmı ise yolun sonlandığı kısmı ifade eder. Peki dopamin nedir? Daha önce bahsettiğimiz gibi nöronlar birbirlerine nörotransmiter göndererek haberleşirler. Dopamin ödül sisteminde kullanılan anahtar roldeki nörotransmiterdir. VTA’dan NAcc’e gelen nöronlar burayı dopamin aracılığı ile uyararak pozitif pekiştirmeye yol açarlar.

Bu anahtar sistem bağımlılıkların kaynaklandığı yerdir. Buraya dışarıdan herhangi bir müdahale aşırı uyarıma yol açarak davranışın tekrarlanması için bir güdü oluşturur. Vücut bu güdünün oluşmasını engellemek için birtakım önlemler alır. Alınacak ilk önlem de dopaminin burada bağlanarak uyarıyı iletecek reseptörlerinin sayısının, böylece de etkisinin azaltılması olur. Bu engeli aşmanın yolu şudur: Davranış ya daha sık ya da daha şiddetli yerine getirilir. Bağımlılık dediğimiz olgu da işte bu noktada başlar. Uyuşturuculardan örnek verecek olursak; bağımlı kişinin aynı etkiyi elde etmesi için dozu arttırması gerekebilir (Dozun arttırılması her madde için gerekli değildir.), bu da çok önemli problemleri beraberinde getirir. Uyuşturucu madde merkezi sinir sistemini baskılayan bir maddeyse kalp ve solunum hızını düşürebilir hatta bunları durdurabilir. Aksine uyarıcı bir madde kalp ve solunum hızını arttırabilir bu da vücutta bazik ortamın artmasına (alkaloz) ve kalp krizine neden olabilir. Her iki durumda da dozun artması kişiyi ölüme sürükleyebilir. Bunlar uyuşturucu maddelerin insan bedenine yapabilecekleri en ciddi etkilerdir. Bunların yanısıra pek çok etkiye neden olabilirler.  Peki, bağımlılık yapıcı maddeler nasıl oluyor da ödül sistemimizi etkileyebiliyorlar?

Görsel 6: Nikotin, eroin ve kokainin ödül sistemine etkisi (Bear vd.)

Türkiye Psikiyatri Derneği’nin (TPD) verilerine göre yetişkin nüfusun yaklaşık yarısı sigara bağımlısıdır. Açık ara olarak toplumda en sık bağımlılık sebebi nikotindir diyebiliriz. Sigara içeriğindeki bu nikotin nasıl bağımlılık yapar? Tabii ki ödül sistemi aracılığı ile. Burada içilen her sigarayı bireyin kendisine verdiği bir ödül olarak düşünebiliriz. Nikotin ödül sisteminin başlangıcında bulunan VTA’da dopamin üreten nöronları uyarır ve bu nöronların daha fazla dopamin üretmesine yol açar. Bu da NAcc’in yani ödül sisteminin daha çok uyarılması anlamına gelir. İçilen her sigara pozitif bir pekiştirme yaparak bu bağımlılığın sürdürülmesine neden olur. Bir başka bağımlılık yapıcı madde olarak örnek verebileceğimiz eroin, nikotinle aynı yolu kullanarak bağımlılık yapar. Kokain ise biraz daha farklı çalışsa da sonuçta aynı etkiyi gösterir. Diğerlerinden farklı olarak kokain, sinapstaki fazla dopaminin ortamdan uzaklaştırılmasını engeller böylece yine NAcc’yi etkileyen dopamin miktarını arttırmış olur (Görsel 6).

Neden hepimiz bağımlı olmuyoruz?

Kişilerin bağımlı olma potansiyeli birbirinden farklıdır. Bu potansiyeli ne belirler? Şimdi bu soruya cevap arayalım.

Görsel 7: Çeşitli maddelerin bağımlılık yapma özellikleri ve fiziksel zararları. (Wikimedia)

Maddenin Özellikleri: Kötüye kullanılan maddelerin bağımlılık yapma potansiyelleri birbirinden farklıdır. Bu farklılık maddelerin moleküler yapısından kaynaklanır. Görsel 7’de görülebileceği gibi bağımlılık yapma potansiyeli en yüksek olan maddeler eroin, kokain ve tütündür. Grafikte oldukça önemli olduğunu düşündüğüm bir yere ilgiyi çekmek istiyorum. Grafikte bağımlılık potansiyelinin en düşük olduğu maddeye bakalım. Anabolik steroidleri burada görüyoruz. Bu maddelerin potansiyeli düşük de olsa sıfır değildir ve özellikle vücut geliştiriciler tarafından kullanılmaktadırlar. Bunlar kas kütlesinin arttıran bir hormon olan testosteronun öncül formlarıdır. Birazdan bahsedeceğimiz gibi egzersiz yapmak da bir noktadan itibaren psikolojik bir bağımlılık oluşturabilir. Bu ikisinin bir arada olması vücut geliştirmenin bir seviyeden sonra saplantı hâline gelmesini açıklayabilir.

Kullanma Sıklığı: Maddelerin kullanım sıklığının artması beklenebileceği gibi bağımlılığı arttırır. Yine toplumda en sık bağımlılık yapan maddeyi –sigarayı– örnek verecek olursak, daha sık sigara içenlerin daha nadir içenlere göre sigarayı bırakmasının zor olmasının sebebi bu durumun bir göstergesidir.

Kullanma Yöntemi: Maddelerin kullanım yolu birbirlerinden farklıdır, hatta bir madde bile birden fazla yoldan kullanılabilir. Örneğin; bazı maddeler sigara gibi içilerek, bazıları solunum yolundan toz olarak, bazı uçucuların gazları solunarak, bazıları da direkt damar içine enjekte edilerek kullanılabilir. Her kullanım yönteminin bağımlılık potansiyeli de birbirinden farklı olur.

Alınan Haz: Bir maddenin kullanımı sonucunda alınan haz, bağımlı olma potansiyeli ile doğru orantılıdır. Hatırlayacağımız gibi ödül sisteminin adı “mesokortikolimbik” dopamin sistemiydi. Limbik sistem duygularımızın işlendiği beyin bölümüdür. VTA’dan kaynaklanan bazı nöronların doğrudan prefrontal korteksi etkilediğini söylemiştim. Prefrontal korteks limbik sistemle ilişki içindedir. İşte bu yüzden VTA bir yandan pozitif pekiştirmesini NAcc üzerinden yaparken bir yandan da limbik sistem üzerinden bu durumdan haz alınmasını sağlar. Elbette bu, bedeli kendisinden büyük bir hazdır.

Fizyolojik ve Psikolojik Durum: Bağımlılık yapıcı unsurun kişiye ne kadar etkili olacağını önceden kestirmek çok zordur çünkü kişinin o sıradaki sinir sistemindeki moleküler yapılanma oldukça önemlidir. Psikolojik durum da alınabilecek hazzı değiştirerek diğer bir faktör üzerinden bağımlılığı etkileyebilir. Bu yüzden bağımlı olma potansiyeli kişiden kişiye değişir.

Genetik Altyapı: Son zamanlarda yapılan çalışmalar NAcc’te FOSB geninin ürettiği varyant bir protein olan ∆FosB proteininin olduğunu göstermiştir. Bu proteinin seviyesi kişiden kişiye farklılık gösterir ve belli bir seviyenin üstünde hücre içinde birçok değişikliğe yol açarak bağımlılığa zemin hazırlar.

Fiziksel bağımlılık anlaşılması daha kolay ve mekanizmaları daha açık olduğundan verilerin fazla olduğu bir bağımlılık çeşididir. Bunun yanında psikolojik bağımlılık adı verilen ikinci bir bağımlılık kategorisi bulunur. Psikolojik bağımlılık daha çok duygusal ve motivasyonal yoksunluk nedeni ile ortaya çıkar ve genelde doğal ödüller adını verdiğimiz ödüllere karşı ortaya çıkar. Doğal ödüllere örnek olarak yemek yemek, cinsellik ve fiziksel egzersiz verilebilir. Bunlar da tıpkı uyuşturucu maddeler gibi bağımlılık yapabilir. Bunların yanında alışveriş yapmak, kumar oynamak, internet, çalışma hayatı ve kendine zarar verme de bağımlılık hâline gelebilir.

Gördüğümüz gibi birçok faktör bağımlı olma potansiyelini etkiler. Burada sadece maddeler üzerinden örnek vermiş olsam da bunların yanında bağımlılık yapıcı diğer unsurları da örnek verebiliriz. Mesela alışveriş yapmaya adeta bağımlı bir bireyin alışverişe çıkma sıklığı, bu sırada aldığı haz, bireyin fizyolojik ve psikolojik durumu bağımlılığını etkiler.

Yoksunluk Sendromu

Daha önce de bahsettiğimiz gibi uyuşturucu kullanımı sonucunda beynin yeniden yapılanması söz konusudur. Hatırlayacağınız gibi bunlardan birinin dopamin reseptörlerinin sayısının azaltılması olduğunu söylemiştik. Uyuşturucu kullanımında bir kesilme durumunda değişmiş moleküler yapı doğal işleyişi sürdüremez.  Bu da kişide bazı belirtiler ortaya çıkarır ki buna yoksunluk sendromu denir. Bu durumda ortaya çıkan belirtilerin bazılarını şöyle sıralayabiliriz:

• Uykusuzluk
• Endişeli ve sinirli olma hâli
• Depresyon
• Konsantrasyonun azalması
• Baş ağrısı
• Terleme
• Kalp hızının artması
• Çarpıntı
• Titreme
• Bulantı, kusma
• Halüsinasyonlar

Bağımlılık bazı durumlarda tedavi edilebilir. Tedavi seçenekleri arasında terapiler vardır; bu terapiler kişinin uyuşturucu kullandığını kabullenmesi ve bunu bırakması için yapılır. Bir yandan da tekrar kullanımın önüne geçilmeye çalışılır. Bunun yanında medikal tedavi diyebileceğimiz ilaçla tedaviler de yoksunluk sendromunun belirtilerinin ortaya çıkmasını engellemek ve uyuşturucuya yönelik arama davranışının önüne geçilmesi için kullanılırlar. Bu tedavi yaklaşımları her ne kadar kesin çözüm gibi görünse de gerçekte durum farklıdır. Tedaviler işe yaramayabilir ya da tedavi edilmiş bir kişi tekrar uyuşturu kullanımına başlayabilir. Uyuşturucu kullanımının başlamasını engellemek bu zahmetli tedavilere ihtiyacı ortadan kaldırır. Bu sebeple bağımlılığı tedavi etmek yerine önlemek üzerine geliştirilecek stratejiler daha etkili çözüm olacaktır.

Sonuç

Bağımlılık kişinin hem kendisinin hem de çevresindeki diğer bireylerin hayat kalitesini düşüren ve bir kez oluştuğunda önüne geçilmesinin oldukça zor olduğu bir durumdur. Direkt beyinde başlayan etkilerle kişi iradesini kaybeder ve adeta kullandığı madde ya da sürekli yerine getirdiği davranış tarafından yönetilmeye başlar, bunun için çevresindekilere zarar bile verebilir. Bağımlılıkların önüne geçmenin ilk kuralı onlar hakkında bilgi edinmektir. Bunun için topluma bağımlılıkların zararları anlatılmalıdır.

Kaynakça

• Mark F. Bear, Barry W. Connors, Micheal A. Paradiso. Neuroscience: Exploring the Brain, 3rd Edition; Lippincott Williams & Wilkins
• American Psychiatric Association (2013) The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition (DSM-V)
• Wikipedia, Psychological dependence. (Erişim tarihi: 2 Şubat Pazartesi, 16.59)
• Lexicon of alcohol and drug terms published by the World Health Organization (Erişim tarihi: 2 Şubat Pazartesi, 17.03)
• Wikipedia, Physical dependence (Erişim tarihi: 2 Şubat Pazartesi, 17.42)
• Treatment Now. What is Addiction?  (Erişim tarihi: 2 Şubat Pazartesi, 18.03)
• Wikipedia, Substance dependence (Erişim tarihi: 4 Şubat Çarşamba, 00.51)
• TUDİM, Türkiye Uyuşturucu Raporu 2013 (PDF)
• Wikipedia, FOSB (Erişim tarihi: 8 Şubat Pazar, 18.29)
• Additions and Recovery.org Withdrawal. (Erişim tarihi: 8 Şubat Pazar, 20.34)

Başlık görseli kaynağı: HD Wallpapers